Будь здоров » Заболевания » Анемия Аддисон-Бирмера: 1) этиология...

Анемия Аддисон-Бирмера: 1) этиология...

Анемия Аддисон-Бирмера: 1) этиология и патогенез; 2) морфологические изменения в желудочно-кишечном тракте; 3) морфологические изменения в костном мозге и лимфоидных органах; 4) морфологические изменения в спинном мозге; 5) пернициозноподобные В12-дефицитные анемии.


1) Этиология и патогенез пернициозной анемии Адиссона-Бирмера (злокачественной анемии):


аутоиммунное повреждение париетальных клеток или внутреннего фактора Касла АТ, наследственная неполноценность желез желудка, завершающаяся их преждевременной инволюцией ® блокада поступления витамина В12 ®


1. эритропоэз по мегалобластическому типу, с преобладанием процессов кроверазрушения над процессами кроветворения


2. нарушение образования меланина в спинном мозге


2) Морфологические изменения в ЖКТ:


ü «гунтеровский глоссит» (язык красного цвета с симметрично расположенными красными пятнами, трещинами, микро: атрофия эпителия и сосочков, под эпителием диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, сильное расширение венозной и капиллярной сетки)


ü атрофия слизистой глотки и пищевода


ü резкая атрофия слизистой желудка с почти полным исчезновением париетальных клеток (ахилия)


ü атрофические изменения в кишечнике


ü печень увеличена, плотная, на разрезе буро-ржавая (гемосидероз)


ü поджелудочная железа плотная, склерозирована


3) Морфологические изменения в костном мозге, крови и лимфоидных органах:


ü костный мозг малиново-красный, сочный, в трубчатых костях имеет вид малинового желе


ü наличие мегалобластов и др. незрелых форм эритропоэза в костном мозге


ü анизоцитоз и пойкилоцитоз


ü тромбоцитопения


ü лейкопения с гиперсигментированными гранулоцитами


ü гемосидероз печени, селезенки, л. у.


ü л. у. не увеличены, мягкие, с очагами экстрамедулярного кроветворения


4) Морфологические изменения в спинном мозге:


ü фуникулярный миелоз (распад миелина и осевых цилиндров в задних и боковых столбах спинного мозга шейной области)


ü иногда очаги ишемии и размягчения в спинном мозге и коре головного мозга


5) Пернициозоподобные В12-дефицитные анемии – развитие связано с


1. дефицитом внутреннего фактора Касла при:


Ø раке, лимфогранулематозе


Ø сифилисе


Ø полипозе, коррозивном гастрите, других патологических состояниях желудка, после удаления желудка (агастрическая В12-дефицитная анемия)


2. нарушении всасывания витамина В12 в кишечнике


Ø дифилоботриозная анемия (инвазия широким лентецом)



Похожие новости: