Будь здоров » Методология » Что такое анемия? Анемия - состояние, характеризующееся...

Что такое анемия? Анемия - состояние, характеризующееся...

Что такое анемия?


Анемия - состояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов.


Каковы признаки анемии?


Признаки анемии обусловлены ее причиной . скоростью развития, возрастом больного, а также состоянием органов дыхания и кровообращения, которым принадлежит ведущая роль в стабилизации и выравнивании дефицита кислорода в тканях при анемии.


Физиологические изменения при анемии.


изменения в работе сердца - проявляются учащением ритма для ускорения кровоснабжения тканей кислородом, иногда боли в области сердца по типу стенокардии,


изменения в работе дыхательной системы — учащением и углублением дыхания для улучшения газообмена и увеличения захвата и доставки кислорода тканям,


сонливость, быстрая утомляемость,


в некоторых случаях небольшое повышение температуры тела;


головная боль и головокружение;


мелькание мушек перед глазами при резких движениях;


обмороки при физических напряжениях.


Внешними признаками анемии являются:


бледность кожных покровов и слизистых оболочек (иногда с желтоватым оттенком);


бледность губ, слизистой оболочки полости рта и век;


быстрая утомляемость и одышка при физической нагрузке;


ухудшение самочувствия;


снижение работоспособности;


Острое развитие указанных выше симптомов или быстрое ухудшение состояния здоровья требуют своевременной консультации врача и последующей диагностики. Обычно анемия выявляется при первом анализе крови по количеству (уровню) гемоглобина и железа в крови пациента. Тип лейкемии выявляется при морфологическом (расширенном) анализе крови.


Каких-либо специфических признаков анемий практически нет, так как эти симптомы встречаются и при ряде других заболеваний.


Установление типа малокровия и его причины возможно только при комплексном обследовании больного, в том числе с использованием данных морфологического анализа периферической крови и анализа костного мозга.


Типы анемии.


В зависимости от результатов анализа крови по установленному уровню гемоглобина в эритроцитах . анемию разделяют на типы:


• гипохромную;


• гиперхромную;


• нормохромную.


В зависимости от причины . вызвавшей малокровие, классифицируют анемию:


анемия, вызванная кровопотерей ;


анемия . развивающаяся при нарушении образования эритроцитов и (или) гемоглобина;


гемолитическая анемия


апластическая анемия


гипопластическая анемия


сидероахрестическая анемия


анемия Аддисона-Бирмера автоиммунная гемолитическая анемия


серповидноклеточная анемия


талассемия


пернициозная анемия


апластическая анемия


Анемия, вызванная кровопотерей . Причиной анемии также может быть сильная кровопотеря. Большое количество эритроцитов можно потерять с кровью при длительном или незамеченном кровотечении. Такое кровотечение нередко возникает в результате заболеваний желудочно-кишечной системы, например, язвы, геморрой, гастрит (воспаление желудка) и рак. Хроническое кровотечение также может возникнуть в случае приема нестероидных противовоспалительных лекарств, например, аспирина или мотрина. Часто кровопотеря происходит вследствие менструации и родов, особенно при обильном менструальном кровотечении.


Гемолитическая анемия - наступаетпри сокращении времени жизни эритроцитов и чрезмерном их распаде. Гемолитические анемии обусловлены повышенным гемолизом (разрушением эритроцитов). Обычно эритроциты живут около 120 дней. При появлении у больного антител против собственных эритроцитов продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается. Происходит быстрое разрушение большого количества эритроцитов; за счёт распадающегося гемоглобина у больных происходит желтушное окрашивание тканей организма (желтуха). Развивается иммунная гемолитическая анемия . для лечения анемии применяют гормональные препараты (глюкокортикоидные гормоны). Иногда при рождении у ребёнка развивается острая гемолитическая анемия, связанная с несовместимостью крови матери и ребёнка ( Гемолитическая болезнь новорождённых ). Среди гемолитических анемий значительное место занимают наследственные формы. Развитие их связано с генетическим нарушением функции ферментов, участвующих в образовании оболочки эритроцитов или накоплении энергии, необходимой для их жизнедеятельности и сохранения оболочки. При наследственных гемолитических анемиях лечебный эффект иногда даёт удаление селезёнки.


Апластическая анемия - развтвается в результате врожденного или приобретенного (токсического, ионизирующего) поражения материнских клеток эритроцитов в костном мозге.


Гипопластическая анемия . Для гипопластических анемий характерно уменьшение количества в единице объёма крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. При лечении анемии этой формы оказывают эффект гормональные препараты (глюкокортикоидные и мужские половые гормоны), иногда - удаление селезёнки. Применяют также пересадку костного мозга .


Сидероахрестическая анемия . Существуют формы анемии, при которых в организме достаточно железа, но оно не используется в полной мере для образования гемоглобина из-за пониженной активности ферментов, образующих гемоглобин. Такие анемии бывают наследственными или связаны с отравлением свинцом . При этих формах анемии оказывает лечебный эффект витамин B6. Проводят лечение свинцового отравления.


Анемия Аддисона-Бирмера. Нарушение кровообразования наблюдается при недостатке в организме витамина B12 (авитаминоз B12, старое название - пернициозная анемия, злокачественное малокровие ). Причина этой анемии - нарушение выработки желудком особого белка - гастромукопротеина (внутренний фактор Касла), обеспечивающего всасывание в кишечнике витамина B12. Недостаток витамина B12 в организме может быть и у больных, которым в прошлом был удалён весь желудок, а также у больных с глистными инвазиями, в частности широким лентецом. При авитаминозе B12 в организме нарушается образование рибонуклеиновой кислоты (РНК), необходимой для размножения клеток. В результате нарушается кроветворение, эритроциты увеличиваются в размере, количество их в объёме крови снижается. Вследствие увеличения эпителиальных клеток изменяется структура эпителия языка, с чем связана его болезненность; иногда поражается спинной мозг. В 1926 было предложено лечение этой формы анемии сырой печёнкой, из которой в дальнейшем был выделен витамин B12 - основное лечебное средство при анемии Аддисона-Бирмера.


Нарушение кроветворения, выражающееся в извращении образования в костном мозге родоначальных клеток, из которых образуются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты, ведёт к развитию гипопластических и апластических анемий .


Автоиммунная гемолитическая анемия.


Иногда костный мозг не справляется со своей задачей и не может вырабатывать достаточное количество клеток, особенно, если происходит преждевременное разрушение эритроцитов. Это состояние известно как «гемолитическая анемия». Гемолитическая анемия может быть вызвана многими причинами - в некоторых случаях она вызвана инфекциями или определенными лекарственными препаратами, например, антибиотиками, разрушающими эритроциты.


Триггерами гемолитической анемии также могут быть стресс-факторы, например, укус ядовитой змеи или насекомого, а также некоторые продукты. При а втоиммунной гемолитической анемии иммунная система атакует эритроциты, ошибочно принимая их за чуждые организмы. Гемолитическая болезнь наблюдается и у младенцев, если иммунная система матери атакует эритроциты ребенка. Разрушение эритроцитов также могут спровоцировать сосудистые трансплантаты, искусственные клапаны сердца, опухоли, сильные ожоги, действие химических веществ, высокое кровяное давление и нарушение свертываемости крови.


Серповидноклеточная анемия также вызвана разрушением эритроцитов. В нормальном состоянии эритроциты имеют округлую форму и мягкую консистенцию. Эритроциты легко проходят по кровеносным сосудам и доставляют кислород во все ткани организма. Серповидные клетки отличаются от нормальных красных кровяных телец тем, что они намного жестче и имеют неправильную форму. Их форма мешает им легко продвигаться по кровеносным сосудам, поэтому они застревают в мелких кровеносных сосудах, что затрудняет нормальное кровообращение. Между тем, некоторые органы (мозг, сердце, почки) нуждаются в непрерывном и постоянном притоке крови.


Несмотря на то, что организм атакует и разрушает эти серповидные клетки, он не может производить новые клетки настолько быстро, чтобы заменить разрушенные. Это приводит к уменьшению концентрации эритроцитов в крови, что, в свою очередь, приводит к анемии. Серповидноклеточная анемия обычно вызвана генетическими дефектами или наследственным заболеванием. Ребенок, больной серповидноклеточной анемией . унаследовал от родителей дефектный ген с гемоглобином. Симптомы серповидноклеточной анемии у детей . усталость, слабость, одышка, ускоренное сердцебиение, замедленное половое развитие, ослабленный иммунитет, восприимчивость к инфекциям, боли в пенисе, боли в груди и понижение фертильности.


Талассемия - тяжелая форма анемии . при которой красные кровяные тельца быстро разрушаются, а железо оседает в коже и жизненно важных органах. Анемия этого типа вызвана снижением выработки гемоглобина или нарушением механизма его производства. Гемоглобин - молекула в составе эритроцитов. В гемоглобине содержится белковые цепочки двух типов - альфа - и бета-цепочки. Любой дефицит этих цепочек вызывает нарушение механизма образования, размера и формы эритроцитов.


Выделяют два типа талассемии - альфа-талассемия и бета-талассемия . Форма талассемии определяется дефектной молекулой гемоглобина в крови . Обе формы талассемии вызваны генетическими нарушениями, альфа-талассемия связана с хромосомой 16, а бета-талассемия - с хромосомой 11. Талассемия передается по наследству и вызвана генетическими нарушениями. По сути, это самое распространенное генетическое заболевание в мире. Поскольку талассемия передается генетически, родители могут передать это заболевание детям. Гены, вызывающие талассемию . рецессивно наследуются по аутосоме. Это означает, что у ребенка развивается талассемия только в том случае, если дефектный ген есть у обоих родителей.


Пернициозная анемия - это классическое проявление недостаточности в организме витамина В12. Витамин В12 содержится в мясе, молоке, молочных продуктах и яйцах. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы; в отсутствие лечения развиваются анемия и дегенерация нервов. Характерный признак этой анемии - образование в костном мозге вместо обычных клеток-предшественников эритроцитов аномальных крупных клеток, мегалобластов.


В мегалобластах увеличено содержание цитоплазмы, но недоразвито ядро; они не способны превратиться в эритроциты и погибают в костном мозге. По данному признаку пернициозную анемию относят к категории мегалобластных анемий . В 1926 Дж. Мино и У. Мерфи обнаружили положительный эффект экстрактов печени при пернициозной анемии. Это важнейшее наблюдение послужило толчком для исследований, приведших к объяснению данного эффекта и самой природы заболевания. Было показано, что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество (названное внутренним фактором), необходимое для всасывания витамина В12 в кишечнике.


Пернициозная анемия чаще всего встречается у взрослых и связана с атрофией желудка. Выявить пернициозную анемию поможет обычный анализ крови. Анализ Шиллинга определяет всасывание витамина В12 в кишечнике. Источники витамина В12 и фолиевой кислоты: молоко, яйца, мясо, ракообразные и мясо домашней птицы.


Апластическая анемия развивается в результате неспособности организма производить эритроциты в достаточном количестве. При этой анемии в костном мозге практически отсутствует ткань, образующая кровяные клетки. В ряде случаев причиной является воздействие ионизирующего излучения, например рентгеновского, или токсических веществ, в том числе некоторых лекарственных соединений; в других случаях причина остается невыясненной. Врожденная гипопластическая анемия (синдром Фанкони) возникает вследствие необъяснимой неспособности костного мозга производить эритроциты. Апластическая анемия возникает внезапно или развивается постепенно. Распространенные симптомы этого вида анемии: усталость, одышка, ускоренное сердцебиение, бледность, сыпь и плохая заживаемость порезов.


Апластическая анемия также передается по наследству . Если оба родителя являются носителями дефектного гена (при врожденной гипопластической анемии), не исключено, что болезнь передастся детям. Апластическая анемия диагностируется на основе результатов анализов крови и костного мозга. Это серьезное заболевание, требующее немедленного лечения антибиотиками. Также иногда проводят пересадку костного мозга и переливание крови. Больного изолируют, чтобы предотвратить передачу инфекции и уменьшить симптомы анемии. Из-за плохой свертываемости крови больные апластической анемией склонны к сильным кровотечениям.


Самым распространенным видом анемии, вызванной нехваткой основных питательных веществ, является железодефицитная анемия . Страдают ей, прежде всего, вегетарианцы. Если этот вид анемии настиг и вас, то запомните, что бороться с железодефицитной анемией несложно – достаточно полноценно питаться.


Очень полезны мясо и печень. Если же ваши этические принципы никак не позволяют вам отказаться от вегетарианства, то постарайтесь, по крайней мере, насытить свой рацион сухофруктами, зеленью, гречкой, черным хлебом и бобовыми. Много железа содержится в гранатах, яблоках и свекле. Не забывайте так же о том, что железо из растительных источников эффективно усваивается только в присутствии значительных количеств витамина С.


Болезни подвержены в равной мере и мужчины, и женщины, независимо от возраста и национальности.


Лечение анемии


Рекомендуется рациональный режим труда и отдыха, питание с высоким содержанием животного белка (до 120 г), витаминов и ограничением жиров. В рационе должны быть свежие овощи, фрукты, ягоды, свежая зелень.


Медикаментозную терапию следует проводить с учетом патогенеза анемии.


При дефиците железа средством патогенетической терапии являются препараты железа . которые рекомендуется принимать с небольшими дозами аскорбиновой кислоты, которая повышает всасывание железа. Продолжительность курса лечения препаратами железа определяется темпами полного восстановления показателей эритропорэза в периферической крови и тканевого резерва железа по уровню его в сыворотке.


Анемией, дефицитной по компоненту фолиевой кислоты . страдают обычно любители диет с низким содержанием углеводов. А потому избавиться от нее вам помогут крупы, хлеб и бобовые. Витамин В12 синтезируется микрофлорой кишечника, и его недостаток, как правило, связан с дисбактериозом. В данном случае показаны различные кисломолочные продукты. В настоящий момент существует целый ряд лекарственных препаратов, позволяющих повысить гемоглобин. Так вам не составит никакого труда прибрести в аптеках таблетки фолиевой кислоты или витамина В12.


Например, для того, чтобы повысить гемоглобин за одну неделю, достаточно выпивать до еды по полстакана коктейля из морковного, гранатового, яблочного, свекольного, лимонного и апельсинового сока. Однако данная рекомендация предназначена для тех, чей уровень гемоглобина снижен совсем чуть-чуть. Тем же, у кого анемия носит уже достаточно тяжелый характер, обойтись без приема лекарственных препаратов не удастся.


Анемия и беременность


Дефицит железа во время беременности часто приводит к развитию анемии. Поэтому важно сдать анализы на анемию во время первого пренатального обследования. В период беременности очень важно употреблять необходимое организму количество железа. По мере роста плода потребность в железе возрастает. Приблизительно на 20 неделе беременности запасы железа в организме женщины исчерпываются. Дефицит железа отражается не только на здоровье будущей мамы, но и на здоровье ребенка.


ПРИЧИНЫ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ : Анемия у детей: симптомы анемии, лечение анемии у детей.


Перенос кислорода из легких в ткани организма осуществляют эритроциты – красные кровяные тельца. Если в них снижена концентрация гемоглобина ( именно он окрашивает кровь в красный цвет ), то развивается анемия у детей. Без железа невозможен синтез гемоглобина. У детей железодефицитная анемии встречается чаще всего.


Обычно уровень гемоглобина постепенно падает между 3-м и 6-м месяцами. А вот у недоношенного ребенка дефицит железа может ощущаться уже в первые месяцы жизни. Нехватка фолиевой кислоты, меди или витамина В12 также порой становятся причиной анемии у детей.


СИМПТОМЫ АНЕМИИ У РЕБЕНКА :


К сожалению, анемию у детей нельзя выявить сразу. Бледность, причем не только кожных покровов, но и слизистых – один из главных симптомов анемии. Если у малыша очень сухая кожа, это тоже повод насторожиться. Часто возникает стоматит, трещинки в уголках рта, язык становится гладким и блестящим. Нарушаются процессы пищеварения: могут возникать поносы, а чаще – запоры. Кроха становится плаксивым, мало двигается, быстро устает. Чтобы поставить точный диагноз анемии, необходим анализ крови.


Симптомы серповидноклеточной анемии у детей . усталость, слабость, одышка, ускоренное сердцебиение, замедленное половое развитие, ослабленный иммунитет, восприимчивость к инфекциям, боли в пенисе, боли в груди и понижение фертильности.


ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ :


Ребенку необходим прием железосодержащих препаратов и витаминов. Если вы кормите малыша грудью, ешьте продукты богатые железом ( о них вам расскажет врач ). Сохраните лактацию подольше, так как у кормящих женщин железо лучше всасывается из желудочно-кишечного тракта. Малышу-искусственнику давайте адаптированные смеси, обогащенные железом. Согласно рекомендациям прикорма вводите мясо, печень, яичный желток, а также овощи и зелень. Не забывайте с полугода давать рекомендованные витамины для ребенка - железо в каплях и витамин Д с 3 месяцев (по рекомендации мед. сестры Типат Халав).