Прогноз

Прогноз.


АНЕМИЯ (малокровие) - патологическое состояние, характери­зующееся уменьшением содержания эритроцитов и Hb в единице объема крови. При анемиях нарушается дыхательная функция крови и развивается кислородное голодание тканей. Потребность в кислороде в некоторой степени компенсируется рефлекторным усилением дыхания, учащением сокращений сердца, ускорением кровотока, спазмом периферических сосудов, выходом депонированной крови, повышением проницаемости капилляров и оболочки эритроцитов для газов. Одновременно усиливается эритропоэз.


Несмотря на многообразие причин, вызывающих анемии, в патогенезе ведущее место занимают два основных процесса: 1) убыль эритроцитов и Hb, превышающая регенеративные воз­можности эритроидного ростка костного мозга; 2) недостаточное образование эритроцитов вследствие нарушения костномозгового кроветворения.


В зависимости от состояния костномозгового кроветворения различают три типа анемий: регенераторную, гипорегенераторную и арегенераторную.


Принятая классификация анемий основана преимущественно на этиопатогенетическом принципе. Согласно этой классификации выделяют следующие группы анемий: 1)постгеморрагические - анемии после кровопотерь; 2)гемолитические - анемии на почве усиленного разрушения эритроцитов; 3)гипо - и апластические анемии, связанные с нарушением кроветворения; 4)железо - и витаминодефицитные (алиментарные) - анемии на почве не­достатка железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Наиболее часто они встречаются у молодняка.


Постгеморрагическая анемия (Anaemia posthaemorrhagica) - заболевание, возникающее после кровопотерь и проявляющееся уменьшением в крови содержания эритроцитов и Hb. Встречается у всех видов жив-х. Значительно болезнь распространена в свиноводстве при каннибализме и пушном звероводстве при самопогрызании. Протекает остро и хронически.


Этиология . Острая постгеморрагическая анемия возни­кает вследствие обильных наружных и внутренних кровотечений, связанных с повреждением крупных кровеносных сосудов, осо­бенно артериальных. Причиной ее могут быть различные ранения, хирургические операции, перфорирующие язвы желудка и ки­шечника, разрывы преджелудков и желудка при острой тимпании, разрывы матки и влагалища при родах и другой патологии, г Нередко ее отмечают у жив-х - продуцентов иммунных сывороток после больших кровопусканий, а также при интенсивных геморрагических диатезах.


Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при небольших длительных или повторных кровотечениях, связанных с заболеванием почек, мочевого пузыря, эрозивно-язвенным ГЭ; длительных геморрагических диатезах, обусловлен­ных недостатком в организме витаминов К и С.


Постгеморрагическую анемию наблюдают при некоторых ин­фекционных болезнях с явлениями выраженного геморрагического диатеза (пастереллез, чума свиней, инфекционная анемия лоша­дей и др.), а также при инвазионных, сопр-ся скры­тыми кровотечениями (аскаридоз, парамфистоматидоз, диктиокаулез и др.).


Патогенез . При потере большого объема крови развивается острая гипоксия, проявляющаяся одышкой и тахикардией. В результате падения кро­вяного давления может возникнуть коллапс. Показатели красной крови (Hb и эритроциты) существенно не меняются. Это связано с рефлекторным сужением сосудов и компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови. Через 1-2 суток наступает гидромическая стадия компенсации. Вслед­ствие обильного поступления в кровоток тканевой жидкости быстро уменьшается в единице объема содерж-е Hb и эритроцитов. Цветовой показатель эритроцитов остается близким к нормальному. В связи с усиливающейся гипо-306


ксией и повышением содержания эритропоэтина в сыворотке усиливается костно­мозговое кроветворение, ускоряются образование эритроцитов и выход их в кро­вяное русло. Поэтому на 4-5-е сутки в крови в большом количестве появляются незрелые формы эритроцитов: полихроматофилы, эритроциты с базофильной рунктацией и ретикулоциты. Анемия приобретает гипохромный характер. Одновременно в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренный тромбоцитоз.


В костном мозгу при острой постгеморрагической анемии развивается реак­тивная гиперплазия эритробластического типа. После острого периода гемогло-бинизация эритробластических клеток восстанавливается и в кровяное русло поступают эритроциты с нормальным содерж-ем Hb.


При хронической постгеморрагической анемии, пока запасы железа в организме не исчерпаны; вследствие усиления эритропоэза в крови поддерживается Т близкий к нормальному уровень эритроцитов при несколько сниженном содержании Hb. В затянувшихся случаях запасы железа в организме исто­щаются. Созревание эритробластических клеток задерживается. В кровь посту­пают слабогемоглобинизированные эритроциты. Наблюдается также лейкопения с относительным лимфоцитозом. В этот период картина крови и костного мозга такая же, как при железодефицитной анемии.


Симптомы . Клинические признаки во многом зависят от длительности кровотечения и количества потерянной крови. По­теря в течение короткого времени более трети всей крови опасна для жизни. При этом наружные кровотечения более опасны, чем внутренние.


Для острой постгеморрагической анемии характерны признаки коллапса и гипоксии. У больных жив-х появляются сонли­вость и вялость, общая слабость/ шаткость при движении, фибриллярное подергивание отдельных групп мышц и расширение зрачков. Т тела понижена, кожа покрыта холодным липким потом. У свиней и собак бывает рвота. Кожа и видимые слизистые оболочки становятся анемичными. Падает артериаль­ное и венозное давление, развиваются одышка и тахикардия. Сердечный толчок стучащий, первый тон усилен, второй ослаблен. Пульс частый, малой волны, слабого наполнения. Одновременно ослабевает моторная функция желудочно-кишечного тракта и редким становится мочеотделение.