Будь здоров » Профилактика » Патогенез гипоапластических состояний кроветворения...

Патогенез гипоапластических состояний кроветворения...

Патогенез гипоапластических состояний кроветворения неоднороден. У некоторых больных гипо(а)пластическими анемиями (не получавших гемотрансфузий) обнаруживают аутоиммунные антитела к эритроцитам, лейкоцитам и тромбоцитам. У больных парциальной формой гипоплазии костного мозга чаще находят антиэритроцитарные антитела.


У больных с бицитопенией (лейкоэритропенией) наряду с антиэритроцитарными обнаруживаются антилейкоцитарные антитела, а у больных с панцитопенией — и антитромбоцитарные антитела.


Приведенные данные, на наш взгляд, все же не позволяют рассматривать аутоиммунизацию организма против собственных кроветворных (костномозговых) и кровяных клеток в качестве универсального патогенеза гипоапластических состояний кроветворения, ибо в большинстве случаев гипоапластические анемии характеризуются не повышенной, а пониженной иммунологической реактивностью организма.


Известную роль в патогенезе гипоапластических анемий отводят сокращению длительности пребывания («жизни») эритроцитов в циркулирующей крови.


В пользу такого генеза гипоаплаетических анемий свидетельствуют, в частности, наблюдения ряда авторов, определявших у больных хронической идиопатической панцитопенией интенсивность процессов эритропоэза и эритрорексиса (гемолиза) при помощи радиоактивных изотопов железа и хрома.


Тот факт, что, по данным многочисленных авторов, концентрация в крови гемопоэтических факторов: витамина B 12 . железа, плазмы, эритропоэтинов — не только не понижена, но в ряде случаев повышена, естественно приводит к мысли, что генез миелопластического синдрома может быть связан с неусвоением (ахрезией) костным мозгом необходимых для нормального кроветворения веществ.


Подтверждением подобной точки зрения служат наблюдения авторов, указывающие на нарушение процессов метаболизма в кроветворных клетках при гипоапластических анемиях.


Путем введения радиоактивного железа было показано замедленное исчезновение железа из плазмы, что означает понижение усвоения железа эритробластами костного мозга.


При помощи цитохимических исследований в кроветворных клетках костного мозга обнаружены нарушения нуклеинового, жирового и гликогенового обмена, а также активности щелочной фосфатазы, катализирующей обмен нуклеиновых кислот, фосфолипидов и других белковых комплексов. В костномозговых эритробластах отмечено снижение содержания цитохромоксидазы и нарушение синтеза гемоглобина.


«Клиническая гематология», И. А.Кассирский