Будь здоров » Воспаления » Появление асцита у больных циррозом печени сопровождается выраженной...

Появление асцита у больных циррозом печени сопровождается выраженной...

Появление асцита у больных циррозом печени сопровождается выраженной задержкой натрия. При этом суточная экскреция натрия с мочой не превышает 5 ммоль. Уровень натрия в крови не­сколько снижается, но это не свидетельствует о его дефиците, поскольку фактическое количество натрия в организме увеличено за счёт выраженно­го накопления его в межклеточном пространстве.


Задержка натрия — это скорее причина, чем след­ствие асцита. Она предшествует накоплению ас­цитической жидкости и является на ранних этапах результатом блокады венозного оттока из печени и первичной вазодилатации. Преимущественное накопление жидкости в брюшной полости скорее всего связано с портальной гипертензией.


Синусоидальная портальная гипертензия тесно связана как с экскрецией натрия с мочой. так и с активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной систем. Она приводит к уси­лению продукции лимфы в печени. У больных цир­розом печени скорость лимфотока через грудной лимфатический проток может достигать 20 л/сут [71]. Лимфа из сосудов печени пропотевает в брюшную полость, и устанавливается динамическое равно­весие с процессом всасывания её в кишечные капилляры. Общее количество белка в асцитической жидкости ниже, чем в плазме, но соотношение белковых фракций не изменяется.


Рис. 9-1. Изменения в почках при асците. Снижение крово­тока в корковом слое почек приводит к высвобождению ре­нина и повышению уровня альдостерона. Уменьшение объёма внеклеточной жидкости ведёт к усиленной реабсорбции на­трия. Снижается клиренс «осмотически свободной» воды. Роль антидиуретического гормона (АДГ) при этом невелика.


Механизмы возникновения асцита


Теория «недостаточного наполнения сосудистого русла»


Принято считать, что почки ответственны за уменьшение эффективного объёма циркулирующей плазмы (часть общего объёма циркулирующей плаз­мы, стимулирующая волюморецепторы; рис. 9-1). Высокое венозное давление в портальной системе, расширение висцеральных и периферических со­судов с открытием артериовенозных шунтов, а так­же гипоальбуминемия способствуют уменьшению наполнения центрального артериального русла. Почки реагируют на недостаток объёма циркули­рующей крови и задерживают больше воды и соли [12]. Подтвердить эту точку зрения сложно, так как точно измерить эффективный объём циркули­рующей плазмы у больных с асцитом довольно трудно. Косвенное подтверждение уменьшения эффективного объёма циркулирующей плазмы получено путём определения уровня гормонов. Недостаточное наполнение центрального сосуди­стого русла приводит к активации барорецепторов и повышению уровня норадреналина в плазме (маркёр активности периферической симпатичес­кой нервной системы). Это было показано у боль­ных циррозом печени, у которых была нарушена нормальная экскреция воды при водной нагрузке [8,9]. Увеличение эффективного объёма циркули­рующей плазмы путём погружения больного в воду [14] или наложения перитонеовенозного шунта может увеличить диурез.


Гиперсекреция вазопрессина, усиливая абсорб­цию воды в собирательных трубочках почек, мо­жет приводить к задержке воды и гипонатриемии разведения [3].


Последствия уменьшения эффективного объёма циркулирующей плазмы различны (рис. 9-2). Ак­тивация ренин-ангиотензин-альдостероновой сис­темы приводит к усиленному выбросу альдостеро­на. Усиление активности симпатической нервной системы сопровождается повышением уровня но­радреналина в крови. Возможно, этим объясняются


Рис. 9-2. Вероятные механизмы асцита при циррозе печени.


сужение почечных сосудов и некоторые гемоди­намические нарушения, наблюдаемые при цирро­зе печени.


Уровень брадикинина и других кининов, синте­зируемых в почках и влияющих на внутрипочеч­ный кровоток и обмен натрия в почках, при цир­розе снижен.


Теория «избыточного наполнения сосудистого русла»


Согласно этой теории, на начальном этапе, ещё до формирования асцита, происходит неадекват­ная задержка натрия и воды, приводящая к увели­чению объёма циркулирующей плазмы [30]. По­вышенное венозное давление в печени передаётся на синусоиды, являющиеся висцеральной барорецепторной зоной и имеющие богатую пресинусоидальную иннервацию. В пользу этой теории свиде­тельствует то, что спонтанный диурез может на­блюдаться при отсутствии дальнейшего увеличе­ния объёма циркулирующей плазмы; увеличения объёма циркулирующей плазмы часто недостаточ­но, чтобы вызвать увеличение диуреза, а на ран­них стадиях поражения гемодинамические нару­шения могут не выявляться. В дальнейшем проис­ходит расширение периферических сосудов (артериол, капилляров и вен) и возникает дефи­цит наполнения артериального русла, поскольку усиление реабсорбции натрия в почках происхо­дит в меньшей степени, чем прогрессирование ва­зодилатации.


Гипотеза дилатации периферических артерий [57]


В этой гипотезе объединены обе описанные выше классические теории. Согласно этой гипотезе, ни развитие асцита и вызванная гиповолемией задер­жка натрия и воды (недостаточное наполнение), ни первичная задержка натрия и воды почками с увеличением объёма циркулирующей крови и раз­витием асцита (избыточное наполнение) не явля­ются основными или пусковыми механизмами ас­цита при циррозе. У больных циррозом печени расширяются периферические артерии и откры­ваются артериовенозные анастомозы (рис. 9-3). Это приводит к снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса и повышению уровня ренина, альдостерона, норадреналина и вазопрессина. В результате происходят сужение сосудов почек и задержка воды и натрия и в итоге развитие гепаторенального синдрома.


Сосудорасширяющие факторы. При хронических заболеваниях печени ключевую роль в развитии ас­цита играет нарушение системного и висцерального кровообращения по гипердинамическому типу. Со­судорасширяющие вещества (например, оксид азота [42], субстанция Р [16]) чаще всего имеют кишечное происхождение. Их синтезируют эндотелиальные клетки под влиянием эндотоксинов и цитокинов, которые проникают в кровоток в результате повы­шения проницаемости кишечной стенки и наличия портосистемных шунтов (см. главу 6).


Изменения функции почек


Предсердный натрийуретический фактор (ПНФ) — сильный сосудорасширяющий пептид, оказываю­щий натрийуретическое действие, образуется в предсердиях, вероятно, в ответ на увеличение объё­ма циркулирующей крови |70]. На ранней (ком­пенсированной) стадии цирроза печени ПНФ под­держивает нормальный уровень натрия, противо­действуя более слабым антинатрийуретическим факторам. Позже этот механизм становится неэф­фективным из-за развития невосприимчивости почек к действию ПНФ. Роль этого фактора в ме­ханизме задержки натрия при циррозе печени, по-видимому, не является определяющей.


Рис. 9-3. Гипотеза дилатации периферических артерий |57|.


Из-за усиленной реабсорбции натрия в прокси­мальных канальцах в дистальный отдел петли Генле поступает недостаточное количество «осмотичес­ки свободной» воды, в результате чего нарушается её экскреция (см. рис. 9-1). Применение осмоти­ческих диуретиков позволяет увеличить поступле­ние натрия в дистальные канальцы и тем самым усилить экскрецию воды.


Содержание калия в крови нормальное или не­сколько снижено, но количество обмениваемого калия уменьшается. Это вызвано не только чрез­мерными потерями калия в результате вторичного альдостеронизма, но и неспособностью клеток поддерживать необходимый уровень внутриклеточ­ного калия (истощение клеток). Дефициту калия способствует также уменьшение мышечной мас­сы. При алкоголизме потере калия способствует также понос.


Для адекватной экскреции натрия необходимы нормальный почечный кровоток и нормальная ско­рость клубочковой фильтрации. У больных цирро­зом печени эти показатели могут быть снижены в результате интенсивной диуретической терапии, поражения почек, сдавления почечных вен вслед­ствие напряжённого асцита, сужения почечных сосудов или артериальной гипотензии при хрони­ческой печёночной недостаточности.


Нестероидные противовоспалительные препараты (например, индометацин), ингибирующие синтез простагландинов (угнетение активности циклоок­сигеназы), больным циррозом печени противопо­казаны, поскольку уменьшают клубочковую фильтрацию и приводят к олигурии [36]. И наобо­рот, инфузия арахидоновой кислоты усиливает кровоток в мозговом слое почек за счёт усиленно­го образования простагландинов (см. рис. 9-2).


Циркуляция асцитической жидкости


Асцитическая жидкость постоянно обменивает­ся с кровью через обширную сеть капилляров в висцеральной брюшине. Её составные части нахо­дятся в динамическом равновесии с компонента­ми плазмы. Переход жидкости в брюшную полость и обратно в кровь играет жизненно важную роль. Асцитическая жидкость циркулирует непрерывно, и каждый час благодаря быстрому переносу веществ в обоих направлениях обменивается около поло­вины её общего количества.


Заключение (см. рис. 9-1, 9-2, 9-3)


Согласно теории «недостаточного наполнения сосудистого русла», задержка натрия и воды вторична и обусловлена уменьшением эффективного объёма крови в результате чрезмерного расширения сосудистого русла внутренних органов. Следствием этого являются активация ренин-ангиотензин-аль­достероновой системы, симпатической нервной си­стемы и выброс простагландина Еу которые приво­дят к изменению функции почек. Натрийуретичес­кому фактору отводится второстепенная роль.


Теория «избыточного наполнения сосудистого русла» предполагает первичную задержку натрия с последующим увеличением объёма циркулирую­щей плазмы и переходом жидкости в межклеточ­ное пространство.


Не исключается роль активного переноса жид­кости через мембрану капилляров брюшины. Фор­мированию асцита также способствует повышение давления внутри синусоидов при циррозе печени и усиленное образование лимфы при обструкции печёночных вен.


Клинические проявления


Начальные признаки


Асцит может возникнуть внезапно или разви­ваться постепенно в течение нескольких месяцев, сопровождаясь метеоризмом.


Внезапное появление асцита наблюдается при печёночно-клеточной недостаточности, развившей­ся в результате кровотечения, шока, инфекции или алкогольного эксцесса. Это может быть связано с падением уровня альбумина в крови и уменьше­нием количества внутрисосудистой жидкости. У больных с низким уровнем альбумина в сыворот­ке резкое нарастание асцита может быть вызвано закупоркой воротной вены.


При постепенном развитии асцита прогноз хуже, что, возможно, связано с отсутствием какого-либо определённого устранимого причинного фактора.


Происходит постепенное увеличение живота, может появиться одышка.


Обследование


Кожа больных обычно имеет землистый цвет, сухая, отмечаются признаки обезвоживания и вы­раженная мышечная атрофия. Тонкие конечности и увеличенный живот делают больного похожим на паука. Выделяют незначительный, умеренный и напряжённый асцит.


Причиной увеличения живота является не толь­ко скопление асцитической жидкости, но и разду­тые газом петли кишечника; особенно заметно выпячивание боковых контуров живота. Пупок вывернут наружу, расстояние от лобкового сим­физа до пупка кажется уменьшенным.


Повышенное внутрибрюшное давление способ­ствует возникновению пупочной, паховой, бедрен­ной, а также послеоперационных грыж. Часто на­блюдается отёк мошонки.


Расширенные вены передней стенки живота при асците представляют собой портосистемные кол­латерали. Они расходятся от пупка в радиальном направлении и исчезают после устранения асцита. Повышение давления асцитической жидкости при­водит к сдавлению нижней полой вены, вызывая развитие кавакавальных коллатералей, которые на­правляются по боковой стенке живота от паха до рёберной дуги. При лечении асцита и снижении внутрибрюшного давления эти коллатерали исче­зают. На коже живота могут образоваться стрии.


Притупление перкуторного звука в боковых от­делах живота — наиболее ранний симптом асцита, который выявляется при скоплении в брюшной полости около 2 л жидкости. Локализация при­тупления отличается от таковой при переполнен­ном мочевом пузыре, опухоли яичника, беремен­ности, при которых в боковых отделах живота оп­ределяется тимпанит. При напряжённом асците пропальпировать внутренние органы трудно, но при умеренном количестве жидкости можно выя­вить баллотирование печени и селезёнки.


При большом количестве жидкости можно об­наружить симптом флюктуации. Это поздний сим­птом напряжённого асцита.


Над основаниями лёгких перкуторный звук так­же может быть притуплен из-за смещения диаф­рагмы кверху.


Вторичные проявления


Плевральный выпот наблюдается у 6 % больных циррозом печени, причем в 67 % случаев он отме­чается справа. Асцитическая жидкость пропотева­ет в плевральную полость через дефекты в диаф­рагме (рис. 9-4). В пользу этого свидетельствует обнаружение в плевральной полости воздуха или меченного 131 I альбумина после введения их в ас­цитическую жидкость. Левосторонний плевраль­ный выпот может быть признаком туберкулёза [35].


Правосторонний гидроторакс может наблюдаться и у больных без асцита, когда создаваемое при дыхании отрицательное давление в плевральной полости затягивает перитонеальную жидкость че­рез диафрагмальные дефекты [19]. Устранение ас­цита приводит к исчезновению плеврального вы­пота. При быстром накоплении выпота необходим торакоцентез. Имеются сообщения об успешном применении трансъюгулярного внутрипеченочно­го портосистемного шунтирования с помощью стентов (ТВПШ) [64].


Выпот в плевральную полость может осложнить­ся спонтанной эмпиемой плевры [73].


Рис. 9-4. Асцит может сопровождаться правосторонним плевральным выпотом, который обусловлен проникнове­нием асцитической жидкости в плевральную полость через дефекты в диафрагме.


Гипопротеинемические отёки часто сопутству­ют асциту. Дополнительным фактором их возник­новения служит сдавление нижней полой вены ас­цитической жидкостью.


Верхушечный толчок сердца смещается вверх и влево из-за поднятия диафрагмы.


Набухание шейных вен — результат повышения давления в правом предсердии и плевральной по­лости вследствие напряжённого асцита и смеще­ния диафрагмы кверху. Стойкое повышение дав­ления в яремных венах, несмотря на контроль ас­цита, свидетельствует о возможной сердечной недостаточности.


Асцитическая жидкость


Диагностический парацентез (удаление около 50 мл жидкости) необходим всегда, даже если причи­на асцита очевидна. Осложнения парацентеза, включая перфорацию кишечника и кровотечение, встречаются редко.


Концентрация белка редко превышает 1—2 г%. Высокий уровень белка свидетельствует об инфи­цировании асцитической жидкости. Синдром Бадда—Киари (закупорка печёночной вены) обычно (но не всегда) сопровождается высоким уровнем бел­ка. При асците, развивающемся на фоне панкреа­тита, также наблюдается высокий уровень белка.


Градиент между концентрацией сывороточного и асцитического альбумина, превышающий 1,1 г%, указывает на наличие портальной гипертензии.


Концентрация электролитов аналогична таковой во внеклеточной жидкости.


При усиленном диурезе в асцитической жидко­сти повышается концентрация белка и увеличива­ется относительное количество лейкоцитов (но не нейтрофилов).


Асцитическая жидкость может быть прозрачной или окрашенной в зеленоватый, соломенно-жёл­тый или тёмно-жёлтый цвет. Количество её ко­леблется в широких пределах (описан случай скоп­ления 70 л асцитической жидкости). Примесь крови обычно свидетельствует о злокачественной опухо­ли либо о недавно выполненном парацентезе или инвазивном исследовании (биопсия печени, чреспечёночная холангиография, ТВПШ).


Хилёзный асцит содержит большое количество жира, в основном в виде хиломикронов. Это ред­кое осложнение далеко зашедшего цирроза пече­ни. Источником жира, вероятно, является кишеч­ная лимфа [11].


В обязательное исследование входит определение концентрации белка и количества лейкоцитов, иссле­дование мазка из осадка и посев асцитической жидко­сти на выявление аэробной и анаэробной флоры.


Процент высеваемости микробных культур значи­тельно возрастает, если асцитическую жидкость инокулировать в кровяную среду сразу после её взятия.


Цитологическое исследование. Нормальные эндо­телиальные клетки могут напоминать клетки зло­качественной опухоли, что приводит к гипердиаг­ностике рака.


Скорость накопления асцитической жидкости раз­лична и зависит от потребления соли с пищей и вы­делительной функции почек. Скорость реабсорбции асцитической жидкости ограничена 700—900 мл/сут.


Давление асцитической жидкости редко превы­шает давление в правом предсердии более чем на 10 мм рт. ст. При высоком давлении асцитической жидкости дискомфорт, испытываемый больным, является показанием к парацентезу. При слишком быстром удалении асцитической жидкости может произойти вазодепрессорный обморок.


Снижение уровня натрия в крови может возник­нуть после удаления большого количества жидко­сти, особенно если больной соблюдал низкосоле­вую диету. С каждыми 7 л асцитической жидкости теряется около 1000 ммоль натрия, уровень кото­рого быстро восполняется за счёт натрия крови, что приводит к снижению его уровня в сыворотке. Избыток натрия вновь вызывает накопление воды.


Анализ мочи


Количество мочи уменьшено, она имеет более насыщенный цвет и высокую осмолярность.


Суточное выведение натрия значительно сниже­но и обычно не превышает 5 ммоль, а в тяжелых случаях — 1 ммоль.


Методы визуализации


На обзорных рентгенограммах брюшной полос­ти отмечается «матовый» фон. Расширение петель кишечника можно принять за признаки кишеч­ной непроходимости. Ультразвуковое исследова­ние и компьютерная томография выявляют сво­бодное пространство вокруг печени, позволяя об­наружить даже небольшое количество асцитической жидкости (рис. 9-5).


Дифференциальный диагноз


Асцит при злокачественной опухоли. Могут на­блюдаться симптомы, в том числе и локальные, первичной опухоли. После парацентеза можно пропальпировать увеличенную бугристую печень. Содержание белка, а также ЛДГ в асцитической жидкости высокое.


Низкий сывороточно-асцитический градиент альбумина, не превышающий 1,1 г%, позволяет предполагать наличие опухоли [11].


Туберкулёзный асцит можно заподозрить при алкогольном истощении. Часто он сопровождает­ся лихорадкой. После парацентеза можно пропаль­пировать бугристый сальник. В асцитической жид­кости обычно высокое содержание белка и лим­фоцитов, иногда обнаруживаются нейтрофилы. Необходимы посев осадка на специальные среды и окраска препарата на микобактерии туберкулёза.


Констриктивный перикардит. Диагностические признаки включают очень высокое давление в ярем­ных венах, парадоксальный пульс, обызвествление перикарда на рентгенограммах, характерные изме­нения на электрокардиограмме и эхокардиограмме.


Синдром Бадда—Киари также необходимо исклю­чить, особенно если концентрация белка в асцити­ческой жидкости высокая.


Опухоль яичника можно заподозрить, если пер­куторный звук в боковых отделах живота обыч­ный и максимальная выпуклость живота обраще­на кпереди и расположена ниже пупка.


Асцит при панкреатите редко бывает значитель­ным. Возникает как осложнение острого панкреа­тита. В асцитической жидкости очень высок уро­вень амилазы.


Инфицированный асцит при перфорации кишеч­ника характеризуется низкой концентрацией глю­козы и высокой концентрацией белка.


Спонтанный бактериальный перитонит


(табл. 9-1)


Асцитическая жидкость может инфицироваться без видимой причины или после парацентеза. Спон­танный перитонит осложняет течение асцита при­мерно у 8% больных циррозом печени, особенно часто при тяжёлом декомпенсированном течении. В большинстве случаев инфицирование происхо­дит во время госпитализации. У таких больных чаще развиваются желудочно-кишечное кровотечение и почечная недостаточность, требующие срочного хирургического или консервативного лечения.


Инфицирование происходит гематогенным пу­тём и в 90% случаев вызвано одним возбудителем (рис. 9-6), обычно кишечной группы. Проникно­вению микробов в кровь способствует нарушение проницаемости кишечной стенки при циррозе. В брыжеечных лимфатических узлах обнаруживают­ся бактерии [53]. Защитные механизмы при цир­розе печени нарушены, бактерицидная активность асцитической жидкости снижена. Угнетена также функция ретикулоэндотелиальной системы. При алкоголизме нарушается функция нейтрофилов. Асцитическая жидкость становится благоприятной средой для роста бактерий, дефицит опсонинов нарушает нормальный фагоцитоз. «Опсоническая» активность асцитической жидкости прямо пропор­циональна количеству белка, поэтому спонтанный бактериальный перитонит чаще возникает при кон­центрации белка менее 1 г%.


Рис. 9-5. Компьютерная томограмма. Видны сморщенная цирротическая печень, увеличенная селезёнка и асцит (ука­зано стрелкой).


Таблица 9-1. Спонтанный бактериальный перитонит


Обычно возникает при наличии асцита у больных циррозом печени прогностических групп В и С по Чайлду


Клинические проявления могут отсутствовать и количество лейкоцитов может быть в пределах нормы


Концентрация белка в асцитической жидкости обычно мень­ше 1 г%


Обычно мономикробная грамотрицательная флора


Необходимо начать антибиотикотерапию, если в асцити­ческой жидкости количество нейтрофилов превышает 250 в 1 мм 3


Смертность достигает 50%


У 69% больных наблюдается рецидив в течение года


Рис. 9-6. Патогенез спонтанного бактериального перито­нита у больных циррозом печени.


Перитонит, вызванный полимикробной флорой, обычно развивается как осложнение парацентеза, перфорации или дилатации толстой кишки либо при наличии очага инфекции в брюшной полости.


Количество нейтрофилов в асцитической жид­кости превышает 250 в 1 мм 3. в посеве обнаружи­вают рост бактерий. Спонтанный бактериальный перитонит можно заподозрить в тех случаях, когда у больного циррозом печени резко ухудшается со­стояние, особенно при появлении признаков эн­цефалопатии. У больных, не имевших прежде ас­цита, может наблюдаться молниеносная форма спонтанного бактериального перитонита. Уровень белка в асцитической жидкости менее 1 г/мл и высокий уровень билирубина в сыворотке незави­симо предсказывают развитие спонтанного бакте­риального перитонита [2]. Особенно велик риск у больных с кровотечением из варикозно-расширен­ных вен или у перенёсших ранее бактериальный перитонит. Основные симптомы — высокая лихо­радка, боль в животе и болезненность брюшной стенки, лейкоцитоз. Однако они могут отсутство­вать, и подтвердить диагноз можно лишь после анализа асцитической жидкости.


Если количество нейтрофилов превышает 250 в 1 мм 3. антибиотикотерапию нужно начать немед­ленно.


Число бактерий в асцитической жидкости неве­лико. Возбудителями чаще всего являются Escherichia coli или стрептококки группы D. реже — ме­нингококк [7], Campylobacter foetus [65] и бакте­рии группы Pasteurella [18]. Анаэробы выявляются редко. При угнетении функции иммунной систе­мы могут обнаруживаться условно-патогенные микроорганизмы. Посев крови выявляет рост мик­робов в 80% случаев.


Мономикробная обсеменённость асцитической жидкости без увеличения числа нейтрофилов может исчезнуть и без лечения, но иногда возможно раз­витие спонтанного бактериального перитонита [50].


Прогноз


Худший прогноз наблюдается при значительном нарастании уровня билирубина и креатинина в крови и выраженном лейкоцитозе.


Больничная летальность при спонтанном бакте­риальном перитоните достигает 50%, а у 69% вы­живших больных в течение года возникает реци­див, приводящий к смерти 50% из них [б7].


Прогноз зависит от наличия недавнего желудоч­но-кишечного кровотечения [10], тяжести инфек­ции и степени печёночной и почечной недоста­точности [33].


Лечение


Обычно эффективно парентеральное введение цефалоспоринов третьего поколения, например цефотаксима, в течение 5 дней [48, 52, 68]. Перо­ральные фторхинолоны (офлоксацин) дешевле и так же эффективны в большинстве случаев.


Профилактическое применение антибиотиков в амбулаторных условиях снизило частоту рецидивов, однако показатель выживаемости не изменился. Обычно применяют норфлоксацин в дозе 400 мг/сут в течение 2—3 нед, однако при этом появляются резистентные штаммы бактерий, что нужно учи­тывать, если в последующем планируется транс­плантация печени. Триметоприм/сульфаметокса­зол — более дешёвый, но столь же эффективный препарат [60]. Диуретическая терапия повышает общее содержание белка и «опсонизирующую» активность асцитической жидкости [51]. Парацен­тез не даёт таких эффектов, но при этом не повы­шается также риск возникновения спонтанного бактериального перитонита как непосредственно после парацентеза, так и в отдалённые сроки [61].


Рецидивирующий спонтанный бактериальный перитонит, если нет других препятствий, является показанием к трансплантации печени.


Лечение асцита у больных циррозом печени


Диуретические препараты или парацентез эффек­тивны в большинстве случаев. Однако даже при хорошем начальном ответе не исключена возмож­ность развития в последующем почечной недоста­точности или энцефалопатии. Показаниями к ле­чению асцита являются:


Асцит неясного генеза. Уменьшение количества асцитической жидкости облегчает пальпацию жи­вота и проведение таких процедур, как пункцион­ная биопсия, сцинтиграфия и флебография.


Большой асцит, сопровождающийся болями в животе и одышкой.


Напряжённый асцит с изъязвлением и угрозой разрыва пупочной грыжи. Это осложнение сопро­вождается высокой летальностью и может привес­ти к развитию шока и почечной недостаточности.


Лечить асцит у больных циррозом труднее, чем другие формы накопления жидкости в организме. Диуретическая терапия может привести к элект­ролитным нарушениям, энцефалопатии и почеч­ной недостаточности.


Ограничение физической активности уменьшает количество метаболитов, образующихся в печени. В положении больного лёжа усиливается порталь­ный венозный и почечный кровоток. Суточный диурез и масса тела являются адекватными показа­телями эффективности лечения, которые нужно измерять ежедневно в одно и то же время. Опреде­лённое, хотя и не столь существенное, значение имеет исследование содержания электролитов в моче. У госпитализированных больных 2 раза в не­делю определяют уровень электролитов в крови. Те­рапия включает ограничение соли в пище, диуре­тические препараты и парацентез (табл. 9-2).


В лёгких случаях (при амбулаторном лечении) бывает достаточно диеты и диуретической тера­пии, но при госпитализации больного лечение обычно начинают с парацентеза. По данным гепатологов Европы, 50 % врачей используют парацен­тез до начала диуретической терапии [1]. При этом 50% полностью удаляют асцитическую жидкость, другие 50% считают достаточным лишь уменьше­ние асцита до облегчения симптомов.


У больных с асцитом, не ограничивающих по­требление соли с пищей, суточная экскреция на­трия с мочой снижена до 10 ммоль (0,2 г) и менее.


Таблица 9-2. Основные принципы лечения асцита


Постельный режим. Диета с низким содержанием на­трия (не более 22 ммоль/сут). Ограничивают приём жидкости до 1 л в сутки. Определяют уровень элект­ролитов в сыворотке и моче. Ежедневно измеряют массу тела, диурез. Исследуют асцитическую жидкость


При напряжённом асците оценивают показания к пара­центезу (см. табл. 9-6)


Спиронолактон по 200 мг/сут


После 4 дней лечения рассматривают показания к до­бавлению фуросемида по 80 мг/сут. Осуществляют кон­троль за уровнем электролитов в сыворотке


Показания для отмены диуретических препаратов: пре­коматозное состояние, «хлопающий» тремор, гипока­лиемия, азотемия или алкалоз


Продолжают измерение массы тела. При необходимос­ти увеличивают дозу диуретиков


Внепочечные потери его достигают 0,5 г. Упот­ребление более 0,75 г натрия в сутки ведёт к раз­витию асцита; при этом каждый грамм натрия за­держивает 200 мл жидкости. Поэтому в сутки с пищей должно поступать не более 22 ммоль (0,5 г) натрия, а количество жидкости нужно ограничить до 1.л.


Основные диетические рекомендации


1. Пищу готовят без добавления соли. Соли на столе быть не должно. Вместо неё используют за­менители.


2. Употребляют бессолевой хлеб, сухари, пече­нье и хлебцы, а также бессолевое масло и марга­рин (без ограничений).


3. Такие приправы, как лимонный сок, цедра апельсина, лук, уксус, чеснок, бессолевой кетчуп и майонез, перец, горчица, шалфей, тмин, петруш­ка, майоран, лавровый лист, гвоздика и экстракт дрожжей (с низким содержанием соли), помогают сделать блюда более приятными на вкус.


4. Исключают любые продукты, содержащие пе­карный порошок и питьевую соду (пирожные, бис­квитное печенье, крекеры, торты, выпечка и обыч­ный хлеб).


5. Исключают соленья, оливки, ветчину, бекон, солонину, языки, устриц, мидии, копчёную сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбасу, майонез, различные баночные соусы и все виды сыров, а также мороженое.


6. Исключают все виды круп, кроме манной. Исключают солёные консервированные продукты. Свежие фрукты можно заменить консервирован­ными (из компотов). Для приготовления пищи можно использовать сахарную пудру и муку.


7. Разрешают 100 г говядины или мяса домаш­ней птицы, кролика или рыбы и одно яйцо в сут­ки. Одно яйцо может заменить 50 г мяса.


8. Молоко ограничивают до 250 мл в сутки. Раз­решается есть сметану.


9. Можно есть варёный рис (без соли).


10. Разрешают любые овощи и фрукты в свежем виде или в виде блюд, приготовленных в домаш­них условиях.


11. Исключают конфеты, пастилу и молочный шоколад.


Большинство продуктов с высоким содержанием белка, такие как мясо, яйца и молочные продукты, содержат много натрия. Поэтому рацион нужно дополнять белковой пищей с низким содержанием натрия. В пищу употребляют бессолевой хлеб и масло. Все блюда готовят без добавления соли. Сей­час выпускаются различные продукты, включая супы, с низким содержанием натрия. Возможно назначение диеты с энергетической ценностью


1500-2000 ккал, содержащей 70 г белка и 22 ммоль натрия в сутки (табл. 9-3). Диета должна быть по существу вегетарианской.


Погрешности в диете часто служат причиной плохо поддающегося лечению (резистентного, реф­рактерного) асцита. При употреблении большого количества соли даже сочетанное применение со­временных мочегонных препаратов в высоких до­зах окажется неэффективным.


Соблюдением режима и диеты у части больных удается достичь лечебного эффекта достаточно быстро и без диуретиков. Обычно это больные:


• с впервые появившимся асцитом и отёками;


• с уровнем суточной экскреции натрия более 10 ммоль;


• с нормальной скоростью клубочковой фильт­рации (клиренсом креатинина);


• с обратимым поражением печени (например, жировая печень при алкогольной болезни);


• с остро развившимся асцитом при инфекци­онном заболевании или кровотечении;


Таблица 9-3. Примерный суточный рацион при бессолевой диете


Энергетическая ценность 2000—2200 ккал


Содержание белка до 70 г


Содержание натрия 18-20 ммоль (380-450 мг) в сутки


Завтрак Манная каша со сливками и сахаром или печёными ф руктами 60 г бессолевого хлеба, или хлебцев, или бессолевых с ухарей с несоленым маслом и мармеладом (желе или м ёдом) 1 яйцо Чай или кофе с молоком*


Обед


60 г говядины или мяса домашней птицы или 90 г бе­лой рыбы Картофель Зелень или листовой салат Фрукты (свежие или печёные)


Полдник


60 г бессолевого хлеба или хлебцев Несолёное масло, джем, мёд или помидор Чай или кофе с молоком*


Ужин


Суп без соли или грейпфрут


Говядина, мясо домашней птицы или рыба (как на обед)


Картофель


Зелень или листовой салат


Фрукты (свежие или печёные) или желе из фруктового с ока и желатина Сметана Чай или кофе с молоком*


* Количество жидкости не должно превышать указанной суточной нормы.


• с асцитом, развившимся после употребления большого количества натрия (натрийсодержащие антациды или слабительные, минеральная вода с высоким содержанием натрия).


Диуретическая терапия


Дозировку и частоту приёма препарата подби­рают индивидуально для каждого больного.


Мочегонные препараты делятся на две основ­ные группы (рис. 9-7, табл. 9-4). В первую группу входят тиазидовые диуретики, фуросемид, бумета­мид, музолимин и этакриновая кислота. Это силь­ные натрий - и калийуретики. Поэтому при лече­нии только этими диуретиками дополнительно назначают препараты, содержащие хлорид калия.


Ко второй группе относятся спиронолактон (ан­тагонист альдостерона), триамтерен и амилорид, являющиеся слабыми калийсберегающими натрий-уретиками. Поэтому нет необходимости в допол­нительном назначении препаратов калия. Обычно рекомендуют начинать лечение с одного из препа­ратов этой группы и затем, если нужно, добавлять препарат первой группы (табл. 9-5).


Таблица 9-4. Диуретики, применяемые для лече­ния асцита



Похожие новости: