Будь здоров » Методология » Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия. Причины: травмы (ранения), кровотечения из внутренних органов (легочные, желудочно-кишечные, маточные).


Клиническая картина складывается из симптомов, свойственных анемии, и симптомов коллапса или шока. Характерны бледность кожных покровов и слизистых оболочек, слабость, головокружение. шум в ушах. обморочное состояние, частый нитевидный пульс. падение температуры тела, падение кровяного давления, холодный пот. иногда рвота. цианоз. судороги. Картина крови: непосредственно после кровопотери показатели гемоглобина и эритроцитов могут оставаться на исходных цифрах вследствие рефлекторного сокращения сосудов и уменьшения общего сосудистого русла, а также поступления в кровяной ток крови, депонированной в мышцах, селезенке и печени. С наступлением гидремии в результате обильного поступления тканевой жидкости в ток крови обнаруживается снижение количества гемоглобина и эритроцитов — развивается нормохромная анемия. На 4—5-й день появляются ретикулоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз (см. Эритроциты ). Отмечается лейкоцитоз, иногда тромбоцитов. Понижается уровень содержания железа плазмы.


Диагноз может представлять затруднения лишь при острой кровопотере из внутренних органов. Прогноз зависит от того, насколько быстро произошла кровопотеря, от ее величины и регенераторной способности костного мозга.


Лечение заключается в возможно ранней остановке кровотечения и возмещении кровопотери. При наружном кровотечении начинают с временной его остановки при помощи жгута. давящей повязки и т. д. а затем направляют больного в стационар. При внутреннем кровотечении или при подозрении на него больного следует немедленно направить в больницу. где есть хирургическое отделение, применив на месте и продолжая применять в пути следования кровоостанавливающие средства. Необходима борьба с коллапсом (см.) и шоком (см.). В качестве неотложной терапии для борьбы с нарушениями кровообращения можно вводить изотонический раствор хлорида натрия внутривенно капельным методом до 2 л в сутки, с целью остановки кровотечения — глюконат кальция 10 мл 10% раствора внутривенно, а также 10—20 мл 2% раствора аскорбината натрия. Переливание цельной крови или кровезаменителей проводится только под контролем врача .


Причинами острой постгеморрагической анемии являются различные внешние травмы (ранения), а со стороны внутренних органов — кровотечения желудочно-кишечные, в брюшную полость (разрыв маточной трубы при внематочной беременности), легочные, носовые, почечные, маточные и др.


Клиническая картина острой постгеморрагической анемии в первые моменты после кровопотери складывается из собственно анемических симптомов и симптомов шока. К последним относятся: «смертельная» бледность, головокружение, обморочное состояние, частый нитевидный пульс, падение температуры тела, падение кровяного давления, холодный пот, рвота, цианоз, судороги. В случае благоприятного исхода эти симптомы сменяются признаками, свойственными острому малокровию: резкая адинамия, головокружение, шум в ушах, нарушение зрения вплоть до полного амавроза; покровы и видимые слизистые оболочки очень бледны, отмечаются тахикардия и гипотония.


Картина крови. Непосредственно после кровотечения наблюдается равномерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина, цветной показатель не изменяется, анемия носит нормохромный характер. По прекращении кровопотери в связи с притоком тканевой жидкости содержание гемоглобина и эритроцитов снижается еще больше. Спустя 4—5 дней в крови обнаруживается много молодых форм эритроцитов — ретикулоцитов, поступающих в повышенном количестве из костного мозга.


Морфологически эритроциты характеризуются пойкилоцитозом и анизоцитозом с преобладанием микроцитов. Содержание лейкоцитов повышается до 15 000— 20 000 с появлением молодых форм — палочкоядерных, юных и даже миелоцитов. Уже при однократной острой кровопотере отмечается преходящее снижение уровня железа в плазме. При недостаточных запасах железа в организме уровень железа в плазме крови остается низким (сидеропения) и развивается картина хронической железодефицитной анемии.


Диагноз острой постгеморрагической А. в большинстве случаев прост и ставится на основании кровопотери. Известные трудности представляет диагноз, если имело место кровотечение из внутреннего органа.


Прогноз острой постгеморрагической анемии зависит не только от величины кровопотери, но и от скорости кровотечения. Даже потеря 1/3 всей циркулирующей крови не приводит к смерти, если она совершается медленно. Напротив, быстрая потеря 1/4 объема крови приводит к состоянию опасного шока, а внезапная потеря половины ее объема безусловно несовместима с жизнью.


Лечение. Основные терапевтические мероприятия при острой значительной кровопотере направлены на борьбу с шоком и коллапсом. Основой успешного лечения является правильное определение источника кровотечения и его быстрое устранение. В случае необходимости применяется хирургическое вмешательство. Наряду с применением противошоковых средств необходимо восстановить нормальное кровенаполнение сосудов. Лучшим патогенетическим методом лечения является переливание крови. Применение кровезаменителей (полиглюкина) может быть использовано в качестве неотложного мероприятия до переливания крови. Гемотрансфузии желательно производить в достаточных дозах (400—500 мл). Во избежание опасных для жизни больного посттрансфузионных реакций рекомендуется переливать кровь одноименной группы с обязательной проверкой ее на резус-совместимость. Само переливание следует производить вначале быстро (струйным путем), а затем медленно (капельным путем).



Похожие новости: