Будь здоров » Профилактика » Почечная недостаточностьэто синдром, развивающийся...

Почечная недостаточностьэто синдром, развивающийся...

Почечная недостаточностьэто синдром, развивающийся врезультате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих красстройству гомеостаза, ихарактеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава икислотно-щелочного состояния организма.


Этиология, патогенез Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно врезультате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы.


Острая почечная недостаточность


Этиология, патогенез Причины ОПН многообразны:


1) нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс идр.);


2) экзогенные интоксикации (яды, применяемые внародном хозяйстве ибыту, укусы ядовитых змей инасекомых, лекарственные препараты);


3) инфекционные болезни (геморрагическая лихорадка спочечным синдромом илептоспироз);


4) острые заболевания почек (острый гломерулонефрит иострый пиелонефрит);


5) обструкция мочевых путей;


6) травма илиудаление единственной почки.


Нарушения почечной гемодинамики иэкзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН. Основным механизмом повреждений почек приэтих двух формах ОПН является аноксия почечных канальцев. Приэтих формах ОПН развиваются некроз эпителия канальцев, отек иклеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждения капилляров почек, т. е. развивается некротический нефроз. Вбольшинстве случаев эти повреждения обратимы.


Симптомы Вначальный период ОПН напервый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический илибактериальный), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием, ноуже впервые сутки обнаруживается падение диуреза (менее 500мл/сут), т. е. развивается период олигурии-анурии, иуже нарушается гомеостаз. Вплазме наряду сповышением уровней креатинина, мочевины, остаточного азота, сульфатов, фосфатов, магния, калия снижаются уровни натрия, хлора икальция.


Совокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии. Адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота наблюдаются уже впервые дни олигурии-анурии. Помере нарастания азотемии (обычно уровень мочевины ежедневно повышается на0,5г/л), ацидоза, гипергидратации иэлектролитных нарушений появляются мышечные подергивания, сонливость, заторможенность сознания, усиливается одышка из-заацидоза иотека легких, ранняя стадия которого определяется рентгенологически. Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум наверхушке, иногда шум трения перикарда. Участи больных - артериальная гипертензия. Расстройства ритма нередко связаны сгиперкалиемией: она особенно опасна иможет быть причиной внезапной смерти. Пригиперкали-емии более 6,5ммоль/л наЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может снижаться зубец R. Блокады сердца илифибрилляция желудочков могут закончиться остановкой сердца. Анемия сохраняется вовсе периоды ОПН, лейкоцитоз характерен дляпериода олигурии-анурии. Боли вживоте, увеличение печени частые симптомы острой уремии. Смерть приОПН чаще всего наступает отуремической комы, нарушений гемодинамики исепсиса. ПриОПН ссамого начала обнаруживается гипоизостенурия.


Содержание белка вмоче ихарактер мочевого осадка зависят отпричины ОПН. Увеличение диуреза более 500мл/сут означает период восстановления диуреза. Клиническое улучшение становится очевидным, даже после наступления полиурии, несразу, апостепенно, помере снижения уровня азотемии ивосстановления гомеостаза. Вовремя периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8ммоль/л) сизменением ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, волна U, снижение сегмента S7) иэкстрасистолия. Ковремени нормализации содержания остаточного азота вкрови гомеостаз восновном восстанавливается период выздоровления. Вэтот период восстанавливаются почечные процессы. Он длится догода иболее. Однако участи больных снижение клубочковой фильтрации иконцентрационной способности почек остается, аунекоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль приэтом играет присоединившийся пиелонефрит.


Диагноз Ставят наосновании внезапного падения диуреза врезультате одной изуказанных выше причин, нарастания азотемии идругих типичных нарушений гомеостаза.


Дифференциальный диагноз Дифференцировать отобострения хронической почечной недостаточности илиее терминальной стадии помогают данные анамнеза, уменьшение размеров почек прихроническом гломерулонефрите ипиелонефрите, выявление хронического урологического заболевания. Приостром гломерупонефрите наблюдается высокая протеинурия.


Лечение Спервых часов заболевания показана патогенетическая терапия, характер которой определяется причиной, вызвавшей ОПН. Прежде всего необходимо провести плазмаферез, объем которого определяется тяжестью состояния больного, степенью интоксикации. Замещать удаляемую плазму надосвежезамороженной плазмой, раствором альбумина. Прирасстройствах гемодинамики показаны противошоковые мероприятия (восполнение кровопотери переливанием компонентов крови, кровезаменителей, в/вкапельное введение 100-200 - до400мг преднизолона). Припродолжающейся гипотонии (после восполнения кровопотери) целесообразно внутривенное капельное введение 1мл 0,2% раствора норадреналина в200мл изотонического раствора хлорида натрия. Приострых отравлениях наряду спротивошоковой терапией принимают меры поудалению яда изорганизма (см. Отравления). Примассивном внутрисосудистом гемопизе, если гематокрит ниже 20%, производят заменное переливание крови (илиплазмы). Если причиной ОПН является бактериальный шок, токроме противошоковых мероприятий назначают антибиотики. Всамом начале заболевания ОПН в/ввводят 10% раствор маннитола израсчета 1г на1кг массы тела больного. Припродолжающейся 2-3 сут анурии лечение маннитолом нецелесообразно. Вначальном периоде опигурии-анурии диурез стимулируют фуросемидом (в/впо160мг 4 раза всутки). Если диурез увеличивается, топрименение фуросемида продолжают. Дальнейшая терапия направлена нарегулирование гомеостаза. Диета, ограничивающая поступление белка икалия, должна быть достаточно калорийной засчет достаточного количества углеводов ижиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, атакже количество воды, потерянной срвотой ипоносом, неболее чем на500мл. Вэтот объем входит 400мл 20% раствора глюкозы с.20 ЕД инсулина. Кроме того, пригиперкалиемии в/ввводят 10-20мл 10% раствора глюконата кальция икапельно 200мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Большие количества раствора гидрокарбоната натрия можно вводить только после установления степени ацидоза иподконтролем рН крови.


Внутримышечно вводят тестостерона пропионат по50мг/сут или100мг ретаболила один раз внеделю. Назначение антибиотиков часто бывает необходимо, ноихдозу из-заограничения выделения пачками уменьшают в2-3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин вусловиях анурии обладают весьма выраженным ототоксическим свойством, иихиспользовать приОПН неследует. Продолжающаяся олигурия инарастание симптомов уремии служат показанием кпереводу больного вотделение гемодиализа, где ему можно провести экстракорпоральное очищение спомощью искусственной почки илиперитонеального диализа.


Показаниями кгемодиализу илиперитонеальному диализу являются уровень мочевины вплазме более 2г/л, калия 6,5ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз иклиническая картина острой уремии. Противопоказания кгемодиализу: кровоизлияния вмозг, желудочное икишечное кровотечение, тяжелые нарушения гемодинамики спадением АД. Противопоказаниями кперитонеальному диализу являются только чтопроизведенная операция наорганах брюшной полости испаечный процесс вбрюшной полости.


Прогноз Присвоевременном иправильном применении адекватных методов лечения большинство больных сОПН выздоравливают ивозвращаются кнормальной жизни.


Хроническая почечная недостаточность


Этиология, патогенез Наиболее частые причины ХПН хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты присистемных заболеваниях, наследственные нефриты, поликистоз почек, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, атакже урологические заболевания (двусторонние илиединственной почки). Основной патогенетический механизм ХПН-прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее кснижению эффективности почечных процессов, азатем кнарушению почечных функций. Морфологическая картина почки приХПН зависит отосновного заболевания, ночаще всего наблюдается замещение паренхимы соединительной тканью исморщивание почки.


Прежде чем возникнет ХПН, хронические заболевания почек могут длиться от2 до10 лет иболее. Они проходят ряд стадий, условное выделение которых необходимо дляправильного планирования лечения какзаболеваний почек, так иХПН. Когда клубочковая фильтрация иканальцевая реабсорбция поддерживаются нанормальном уровне, основное заболевание находится еще встадии, несопровождающейся нарушениями почечных процессов. Стечением времени клубочковая фильтрация становится ниже нормы, снижается также способность почек концентрировать мочу - заболевание вступает встадию нарушения почечных процессов. Вэтой стадии гомеостаз еще сохранен (почечной недостаточности еще нет). Придальнейшем уменьшении количества действующих нефронов искорости клубочковой фильтрации ниже 50мл/мин вплазме крови повышаются уровни креатинина более 0,02г/л имочевины более 0,5г/л. Вэтой стадии требуется консервативное лечение ХПН. Прифильтрации ниже 10мл/мин азотемия идругие нарушения гомеостаза неуклонно растут, несмотря наконсервативную терапию, наступает терминальная стадия ХПН, вкоторой необходимо применение диализа.


Припостепенном развитии ХПН медленно изменяется игомеостаз нарастают уровни вкрови нетолько креатинина, мочевины, нопроизводных гуанидина, сульфатов, фосфатов идругих метаболитов. Когда диурез сохранен (часто наблюдается полиурия), вода выводится достаточно, ауровень натрия, хлора, магния икалия вплазме неизменяется. Постоянно наблюдаемая гипокальциемия связана снарушением обмена витамина D ивсасывания кальция вкишечнике. Полиурия может привести кгипокалиемии. Очень часто выявляется метаболический ацидоз. Втерминальной стадии (особенно когда возникает олигурия) быстро нарастает азотемия, усугубляется ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия иособенно опасная дляжизни гиперкалиемия. Совокупность гуморальных нарушений обусловливает симптомы хронической уремии.


Симптомы Больные жалуются набыструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда они отмечают неприятный вкус ворту, появляются тошнота ирвота. Больной бледен, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев икистей. Иногда появляются боли вкостях исуставах.


Развивается анемия, появляются лейкоцитоз икровоточивость. Часто имеется артериальная ги-пертензия, которая обычно обусловлена основным заболеванием почек. Границы сердца расширены, тоны его приглушены, определяются изменения ЭКГ (иногда они связаны сдиокалиемией). Эта стадия может длиться несколько лет. Консервативная терапия дает возможность регулировать гомеостаз, иобщее состояние больного нередко позволяет ему еще работать, ноувеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности вдиете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести кухудшению функции почек иусугублению уремических симптомов.


Приклубочковой фильтрации ниже 10мл/мин консервативная коррекция гомеостаза невозможна. Дляэтой терминальной стадии ХПН характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность инеадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, накоже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия. Аппетита нет. Голос хриплый. Изорта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко-понос, стул зловонный, темного цвета. Нарастают анемия игеморрагический, синдром, мышечные подергивания становятся частыми имучительными. Придлительном течении уремии наблюдаются боли вруках иногах, ломкость костей, чтообъясняется уремической невропатией ипочечной остеодистрофией. Шумное дыхание часто зависит отацидоза, отека легких илипневмонии. Уремическая интоксикация осложняется фибринозным перикардитом, плевритом, асцитом, энцефалопатией иуремической комой.


Диагноз Ставят наосновании данных анамнеза охроническом заболевании почек, характерных симптомов уремии, лабораторных данных обазотемии идругих типичных расстройствах гомеостаза.


Дифференциальный диагноз Проводят сострой почечной недостаточностью спомощью анамнестических данных иотличающих хроническую уремию симптомы (анемия, дистрофия идр.). Энцефалопатия приХПН отличается отприступа энцефалопатии приостром гломерулонефрите постепенным развитием, невсегда глубокой комой, мелкими судорожными подергиваниями отдельных групп мышц, шумным дыханием, тогда какпочечная эклампсия имеет острое начало исопровождается полной потерей сознания, расширением зрачков, большими судорогами иасфиксией.


Лечение Неотделимо отлечения заболевания почек, которое привело кпочечной недостаточности. Встадии, несопровождающейся нарушениями почечных процессов, проводят этиологическую ипатогенетическую терапию, которая может излечить больного ипредотвратить развитие почечной недостаточности илипривести кремиссии иболее медленному течению заболевания. Встадии нарушения почечных процессов патогенетическая терапия неутрачивает значения, ноувеличивается роль симптоматических методов лечения (гипотензивные препараты, антибактериальные средства, ограничение белка всуточном рационе неболее 1г на1кг массы тела, санаторно-курортное лечение идр.). Совокупность этих мероприятий позволяет отсрочить наступление ХПН, апериодический контроль зауровнем клубочковой фильтрации, почечного кровотока иконцентрационной способностью почек зауровнем креатинина имочевины вплазме дает возможность прогнозировать течение заболевания.


Консервативное лечение ХПН: терапевтические мероприятия восновном направлены навосстановление гомеостаза, снижение азотемии иуменьшение симптомов уремии.


Содержание белка всуточном рационе зависит отстепени нарушения функций почек. Приклубочковой фильтрации ниже 50мл/мин иуровне креатинина вкрови выше 0,02г/л целесообразно снизить количество потребляемого белка до30-40г/сут, априклубочковой фильтрации ниже 20мл/мин назначается диета ссодержанием белка неболее 20-24г/сут. Диета должна быть высококалорийной (около3000 ккал) исодержать незаменимые аминокислоты (картофельно-яичная диета безмяса ирыбы). Пищу готовят сограниченным (до2-3г) количеством поваренной соли, абольным свысокой гипертензией безсоли. Приотсутствии отеков иналичии умеренной гипертензии больному дают дополнительно 2-3г поваренной соли длядосаливания пищи. Нарушение кальциевого обмена иразвитие остеодистрофии требуют длительного применения глюконата кальция ивитамина D до100 000 ME всутки, новведение витамина D вбольших дозах пригиперфосфатемии может привести ккальцификации внутренних органов. Дляснижения уровня фосфатов вкрови применяют альмагель по1-2 чайные ложки 4 раза вдень; лечение требует регулярного контроля зауровнем кальция ифосфора вкрови.


Приацидозе взависимости отего степени вводят в/в100 200мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Приснижении диуреза показан фуросемид (лазикс) вдозах (до1г/сут), обеспечивающих полиурию. Дляснижения АД используют обычные гипотензивные средства (см. Гипертоническая болезнь) всочетании сфуросемидом. Лечение анемии комплексное ивключает назначение тестостерона пропионата дляусиления эритропоэза по1мл 5% масляного раствора в/м ежедневно, препаратов железа. Пригематокрите 25% иниже показаны переливания эритроцитной массы дробными дозами. Антибиотики ихимиотерапевтические препараты приХПН следует применять осторожно: дозы пенициллина, ампициллина, метициллина, цепорина исульфаниламидов уменьшают в2-3 раза. Стрептомицин, мономицин, неомицин, полимиксин приХПН даже вуменьшенных дозах могут вызвать неврит слухового нерва идругие осложнения. Производные нитрофуранов приХПН противопоказаны.


Присердечной недостаточности убольных сХПН гликозиды применяют состорожностью, вуменьшенных дозах, особенно пригипокалиемии. Прилечении перикардита назначают небольшие дозы преднизолона, ноболее эффективно применение гемодиализа. Гемодиализ может быть показан приобострении почечной недостаточности, ипосле улучшения состояния больного можно вновь более илименее длительно проводить консервативную терапию.


Хороший эффект приХПН дают повторные курсы плазмафереза. Втерминальной стадии, если консервативная терапия недает эффекта иесли нет противопоказаний, больного переводят налечение регулярным (2-3 раза внед) гемодиализом. Регулярный гемодиализ применяют обычно тогда, когда клиренс креатинина ниже 10мл/мин, аего уровень вплазме становится выше 0,1г/л. Опыт показывает, чтодлительное состояние уремии, глубокая дистрофия, энцефалопатия идругие осложнения ХПН существенно ухудшают результаты гемодиализа инепозволяют произвести операцию пересадки почки, поэтому решения опроведении гемодиализа итрансплантации почки следует принимать своевременно.


Прогноз Гемодиализ и пересадка почки изменяют судьбу больных ХПН, позволяют продлить их жизнь и достигнуть реабилитации нагоды. Отбор больных для этих видов лечения проводится специалистами центров гемодиализа и трансплантации органов.



Похожие новости: