Будь здоров » Исследования » Амёбиаз, статья 05 – Кишечный амебиаз: о нем должен...

Амёбиаз, статья 05 – Кишечный амебиаз: о нем должен...

Амёбиаз, статья 05 – Кишечный амебиаз: о нем должен помнить гастроэнтеролог


Г. Д. Фадеенко, д. м.н. профессор, И. Э. Кушнир, к. м.н. старший научный сотрудник, Институт терапии им. Л. Т. Малой АМН Украины, г. Харьков


Удельный вес кишечных инфекций, в частности протозойных заболеваний, в клинике внутренних болезней в последние годы неуклонно возрастает. Однако существенное изменение клинико-эпидемиологической характеристики кишечных инфекций, обусловленных простейшими, отсутствие настороженности у врачей общей практики в отношении данных заболеваний приводят к их поздней диагностике и, соответственно, несвоевременному и неадекватному лечению.


Одним из протозоонозов, характеризующихся полиморфизмом клинических проявлений – от субклинических до тяжелых и летальных вариантов с развитием распространенного язвенного колита и некротическим поражением различных внутренних органов – печени, легких, головного мозга и др. – является амебиаз (amoebiasis).


Этиология, патогенез


Возбудитель амебиаза (Entamoeba histolytica) в жизненном цикле проходит 2 стадии – подвижную вегетативную (просветная и тканевая формы) и неподвижную (циста). У большинства инфицированных амебы обитают в просвете толстой кишки в вегетативной просветной форме размером от 15 до 20 мкм. В нижних отделах толстой кишки эта форма превращается в цисту размером 10-14 мкм и выводится с фекалиями в окружающую среду. Значительно реже амеба проникает в слизистую оболочку толстой кишки, трансформируется в большую тканевую форму размером от 30 до 40 мкм, способную фагоцитировать эритроциты.


Заболеваемость амебиазом наиболее высока в странах с жарким климатом (Африки, Юго-Восточной Азии, Латинской Америки). В регионах с умеренным климатом преобладает носительство. Амебиаз регистрируют и в странах бывшего СНГ, в основном в южных республиках, возросло значение амебиаза, завезенного из-за рубежа.


Источник распространения возбудителя – человек, выделяющий с фекалиями цисты (больной в стадии ремиссии, реконвалесцент, носитель возбудителя). Выделение цист носителями может продолжаться в течение многих лет. Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный: в случае употребления загрязненной воды, продуктов питания, в т. ч. овощей, фруктов, через грязные руки, предметы домашнего обихода. Возможен перенос цист насекомыми (мухами и тараканами).


Попадая в желудочно-кишечный тракт, под воздействием панкреатического сока цисты освобождаются от оболочки, превращаются в вегетативные формы, которые и внедряются в стенку толстой кишки, преимущественно восходящей части ободочной и слепой, где образуется язвенный процесс. Иногда язвы возникают в прямой и сигмовидной кишке. Диаметр язв различный – от нескольких миллиметров до 2-2,5 см, их дно покрыто гноем. В тяжелых случаях возможны перфорация кишечной стенки и развитие гнойного перитонита. Заживление язв влечет за собой разрастание соединительной ткани, стеноз и даже полную непроходимость кишечника.


Клиническая картина


Инкубационный период составляет от 1 недели до нескольких месяцев, заболевание развивается постепенно, общее состояние больных удовлетворительное.


Различают острое и хроническое течение амебиаза. При остром течении заболевания основным симптомом является понос. Вначале дефекация происходит 3-4 раза в сутки, выделения каловые, жидкие, обильные; затем ее частота возрастает до 8-15; в фекалиях появляется стекловидная прозрачная слизь с примесью крови. Отмечаются схваткообразные боли внизу живота, особенно перед дефекацией. Определяется болезненный воспалительный тяж в области сигмовидной кишки, болезненность в илеоцекальном отделе. При поражении прямой кишки (амебный проктит) возникают тенезмы. Часто у таких больных ошибочно диагностируют неспецифический язвенный колит.


Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются в течение 4-6 недель, а затем постепенно регрессируют: выраженность боли в животе, количество слизи и крови в испражнениях уменьшаются, каловые массы приобретают оформленный вид. Однако самопроизвольное выздоровление от острого кишечного амебиаза отмечается крайне редко. После периода ремиссии длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев заболевание вновь обостряется и принимает хроническое течение. Без специфического антипаразитарного лечения течение хронических форм может составлять до 10 и более лет в двух клинических вариантах – рецидивирующем и непрерывном. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь некоторые диспепсические явления (незначительно выраженный метеоризм, урчание в животе, боль без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной, отмечается выраженная боль в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируют аппендицит), расстройство стула.


Хроническая непрерывная форма кишечного амебиаза характеризуется вялым торпидным течением с умеренно выраженными колитическим и интоксикационным синдромами на протяжении многих лет и сопровождается развитием различных специфических осложнений.


К кишечным осложнениям амебиаза относят общий и ограниченный (осумкованный) перитонит вследствие перфорации кишечника, амебому, кишечное кровотечение, рубцовые стриктуры толстой кишки, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Сужение кишечника и амебома (амебная опухоль) могут приводить к развитию обтурационной непроходимости кишечника.


Многообразие клинических «масок» кишечного амебиаза, недостаточная профессиональная подготовка врачей в вопросах диагностики и лечения протозойных кишечных заболеваний приводят к длительному и безуспешному лечению больных у терапевтов, гастроэнтерологов, хирургов и др.


Клинический случай


Приведем пример в качестве иллюстрации. Больной С. 43 года, бухгалтер, житель Полтавской области, поступил в гастроэнтерологическое отделение Института терапии им. Л. Т. Малой АМН Украины с жалобами на схваткообразную боль в мезо - и гипогастральной области, усиливающуюся перед дефекацией, метеоризм, частый жидкий стул до 4-5 раз в сутки с примесью крови, чередующийся с запорами, субфебрилитет, общую слабость.


Анамнез заболевания


Считает себя больным с октября 1983 года, со времени прохождения срочной службы в рядах вооруженных сил в Казахстане, когда внезапно появилась ноющая боль в гипогастральной области, частый жидкий стул до 6-9 раз в сутки с примесью слизи, тошнота. Госпитализирован в изолятор медсанчасти с диагнозом «острая кишечная инфекция». Был назначен трисоль в/в капельно, фталазол, что обеспечило кратковременный неполный эффект: уменьшилась частота дефекации до 2 раз в сутки, исчезла тошнота, уменьшилась интенсивность боли в животе. Рецидив симптомов – через 1,5 месяца (диарея до 10 раз в сутки, фекалии с примесью алой крови, слизи, тенезмы). Больной не обследовался, лечился самостоятельно средствами народной медицины, существенное улучшение состояния не наступило.


Впервые за медицинской помощью обратился в 1985 году. На основании ректороманоскопии был установлен диагноз «язвенный колит», при исследовании хирург указал на наличие сужения просвета дистального отдела сигмовидной кишки, с трудом проходимое для ректоскопа. Других исследований не проводилось. Назначенное лечение (преднизолон 20 мг/сут, сульфасалазин 2 г/сут, гемостатические, дезинтоксикационные средства) не обеспечило полного улучшения клинического состояния. Периодически у больного рецидивировала диарея, дефекация сопровождалась выделением алой крови или примесью крови в слизи в виде «малинового желе».


С 1990 года диарейный синдром сменился запорами, усилилась выраженность боли в левой подвздошной области, метеоризм, сохранялась примесь крови в кале. При инструментальных исследованиях (ректороманоскопии, ирригоскопии), проводившихся в различных медицинских учреждениях Харькова и Полтавской области, у больного отмечались признаки язвенного колита со значительным циркулярным сужением в дистальном отделе сигмы. Неоднократно консультирован онкологом, неопластический процесс в кишечнике не выявлен.


На протяжении последующих 16 лет рецидивы заболевания в легкой форме отмечались 2-3 раза в год. Больной периодически принимал сульфасалазин, гемостатические препараты, дезинтоксикационные средства, препараты железа, что обеспечивало незначительное улучшение состояния.


В июне 2006 года возникла частичная кишечная непроходимость, которая была купирована при помощи консервативных методов лечения. Для уточнения диагноза и выбора адекватной терапии больной направлен на консультацию в Институт терапии им. Л. Т. Малой АМН Украины. Госпитализирован в гастроэнтерологическое отделение.


Объективный статус при поступлении


Общее состояние относительно удовлетворительное. Астенизирован. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, чистые, влажные. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Язык влажный, с беловатым налетом. Над легкими прослушивается везикулярное дыхание. Частота дыхательных движений – 18 в 1 мин. Границы относительной сердечной тупости не расширены. Тоны сердца звучные, ритм сердечных сокращений правильный, тахикардия до 96 уд/мин. Артериальное давление – 120/80 мм рт. ст. Живот умеренно вздут, при пальпации болезненный в правой и левой подвздошной области, мезогастрии. Печень и селезенка не увеличены. Симптом Пастернацкого отрицательный. Мочеиспускание без особенностей. Стул 2-3 раза в сутки с примесью алой крови. Отеков нет.


Анализ жалоб, данных анамнеза и имеющейся у больного медицинской документации определил следующий круг заболеваний для дальнейшего дифференциального диагноза: неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, неопластический процесс толстой кишки.


Больному проведено клинико-биохимическое обследование. В крови: содержание эритроцитов – 5,62х1012/л, гемоглобин – 156 г/л, средний объем эритроцитов – 86,9 (норма 80-100); гематокрит – 0,48 (норма 0,33-0,54), средний корпускулярный гемоглобин (цветовой показатель) – 32,4 (норма 25-32), средний корпускулярный концентрированный гемоглобин (насыщение эритроцитов) – 373 г/л (норма 280-400); распределение эритроцитов по объему – 9,4 (норма 8-12); лейкоциты – 11,53х109/л, гранулоциты – 71% (палочкоядерные – 3%, сегментоядерные – 65%, эозинофилы – 3%); лимфоциты – 24%; моноциты – 5%; тромбоциты 197х109/л (норма 150-450); СОЭ – 4 мм/ч. Глюкоза – 4,67 ммоль/л, мочевина – 7,1 ммоль/л, креатинин – 72 ммоль/л, общий белок – 70,0-68,0 г/л, альбумин – 65,5%, глобулины альфа-1 – 3,3%, альфа-2 – 7,7%, бета – 8,9%, гамма – 14,6%, аспартатаминотрансфераза – 0,11 ммоль/чхл, аланинаминотрансфераза – 0,12 ммоль/чхл, общий билирубин – 12,38 мкмоль/л, прямой – 3,65 мкмоль/л, щелочная фосфатаза – 1419 нмоль/схл, С-реактивный белок – <6мг/л, серомукоиды – 0,165, сиаловые кислоты – 150, амилаза крови – 26,7 г/чґл.


Копрологическое исследование . кал мягкой консистенции, коричневого цвета; мышечные волокна – мало, нейтральный жир – нет, жирные кислоты – мало, непереваримая клетчатка – увеличенное количество, переваримая клетчатка – мало, крахмал – мало, слизь – мало, лейкоциты – 8-10 в препарате, эритроциты – единичные, эпителий – местами. Яйца гельминтов, простейшие не обнаружены.


С учетом имеющейся стриктуры (по данным предшествующей медицинской документации) в области сигмовидной кишки больному было решено начать инструментальную диагностику с проведения рентгенографии толстой кишки с целью определения протяженности патологического процесса. При введении контрастной взвеси per rectum отмечалось заполнение прямой и дистальной половины сигмовидной кишки с наличием в этом месте циркулярного сужения и инвагинации. Дальнейшее продвижение контрастного вещества затруднено. Рельеф слизистой заполненного участка сигмы сглажен, кишка расширена, ригидна.


Заключение . следует дифференцировать между неопластическим процессом и неспецифическим язвенным колитом.


Поскольку формирование стриктур кишечника при неспецифическом язвенном колите отмечается достаточно редко и в большей степени характерно для болезни Крона, для исключения последней больному проведено рентгенологическое исследование пищевода, желудка, тонкой кишки. Пищевод свободно проходим. Рельеф складок слизистой желудка грубый. Желудок нормотоничен, подвижен, контуры ровные, четкие. Перистальтика волнами средней глубины. Эвакуация контрастной взвеси сразу после заполнения и далее порциями. Канал привратника и луковица двенадцатиперстной кишки нормальной формы и положения. Через 5 часов после перорального приема 250 мл контрастной взвеси определяется контрастированная тонкая кишка, в дистальных отделах тощей и проксимальных отделах подвздошной кишки обнаруживаются множественные расширенные участки протяженностью от 5 до 25-28 см с перестройкой рельефа слизистой, наличием в просвете газа и гипермотильностью.


Заключение . признаки энтерита. Дискинезия тонкой кишки гипермоторного типа.


Видеоколоноскопия . При осмотре перианальной зоны изменений не выявлено. При исследовании per rectum – внутренний геморрой в фазе неполной ремиссии, тонус сфинктера сохранен, ампула прямой кишки свободна.


Видеоколоноскоп WC – 88WM проведен в область средней трети сигмовидной кишки. В данной области выявлена зона циркулярного сужения просвета кишки диаметром менее 1,5 см, что не позволило далее провести эндоскоп. Дистальнее сужения и в зоне сужения просвета на протяжении около 5 см отмечаются следующие изменения: складки не определяются, слизистая оболочка резко гиперемирована, отечна, ранима, сосудистый рисунок не определяется, имеются множественные поверхностные ульцерации неправильной формы размером от 3 до 5 мм, дно которых покрыто бело-желтым гнойным экссудатом. Ближе к зоне сужения выявлены несколько групп псевдополипов. Образования овальной формы, размер основания от 3 до 5 мм, высота до 5 мм, покрыты ярко-гиперемированной гладкой слизистой, при инструментальной пальпации эластичны.


В прямой кишке и нижней трети сигмовидной кишки: умеренное количество содержимого желтоватого цвета. Тонус кишки нормальный, гаустрация сохранена, сосудистый рисунок определяется, слизистая оболочка бледно-розового цвета. Имеются множественные линейные спайки белесого цвета, проходящие в продольном направлении между складками.


Произведена множественная биопсия средней трети сигмовидной кишки (зона сужения, псевдополипы, эрозии), прямой кишки.


Заключение . эндоскопические признаки неспецифического язвенного колита с локализацией в прямой и сигмовидной кишке. Циркулярное сужение средней трети сигмовидной кишки. Псевдополипы сигмовидной кишки. Признаки активности процесса в средней трети сигмовидной кишки, признаки ремиссии в прямой и нижней трети сигмовидной кишки. Внутренний геморрой в фазе неполной ремиссии.


Проведенное обследование не давало возможности установить окончательный диагноз. Отсутствие поражения прямой кишки, наличие стриктуры сигмовидной кишки, линейных продольных спаек в дистальных отделах кишечника свидетельствовали больше в пользу болезни Крона. Обнаружение циркулярного сужения в сигмовидной кишке около 20 лет назад при относительно удовлетворительном состоянии пациента до настоящего времени с высокой долей вероятности позволяло исключить колоректальный рак.


Результаты гистологического исследования . В присланном материале фрагменты слизистой оболочки толстой кишки с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией и примесью лимфоцитов, формированием поверхностных эрозий и мелких язв. Мелкие сосуды резко полнокровны, расширены, с явлениями стаза. В отдельных фрагментах слизистой – строение воспалительных псевдополипов ( рис.) Отмечаются единичные скопления овальных образований с четко выраженной ровной стенкой, что можно расценивать как цисты простейших.


Заключение . данная морфологическая картина может соответствовать протозойному язвенному колиту в фазе обострения, при подтверждении этиологии. Данных в пользу болезни Крона, неопластического процесса не выявлено.


Больному проведен анализ крови на специфические антитела и ДНК простейших (амеб, лямблий, токсоплазм). Выявлен повышенный титр антител к амебам. Диагноз подтвержден при повторном исследовании испражнений больного: обнаружена тканевая форма амебы с фагоцитированными эритроцитами.


Консультация инфекциониста


Установлен диагноз – кишечный амебиаз, хроническая рецидивирующая форма, осложненное течение, с формированием стриктуры средней трети сигмовидной кишки.


Пациент переведен в отделение паразитологии инфекционной больницы. В дальнейшем больному в условиях отделения паразитологии было проведено лечение орнидазолом по 250 мг 2 раза в день в течение 14 дней. Дополнительно назначали дезинтоксикационную терапию, вводили растворы электролитов, витамины группы В, аскорбиновую кислоту. Через 4 недели лечения состояние больного значительно улучшилось, полностью нормализовался стул, отсутствовала примесь крови в кале, нормализовалась температура тела. При повторном проведении фиброколоноскопии ульцерации и псевдополипоз сигмовидной кишки не выявлены, сохранялось сужение диаметром 2,5 см в области средней трети сигмы. Адекватная специфическая терапия орнидазолом, по-видимому, способствовала уменьшению отечного компонента стриктуры, что несколько улучшило пассаж кишечного содержимого. Больному было предложено оперативное вмешательство с целью резекции стенозированного участка кишки, но он категорически отказался.


В приведенном клиническом наблюдении только гистологическое исследование слизистой оболочки кишечника с последующим определением специфических антител позволило предположить наличие и в дальнейшем подтвердить диагноз «кишечный амебиаз».


Данный клинический пример убеждает в том, что возможность развития амебиаза следует учитывать в случаях длительного течения заболевания с поражением толстой кишки при умеренно выраженных признаках общей интоксикации. Особенно важно учитывать указание в анамнезе на пребывание больного в эндемичном по амебиазу районе (в нашем случае пациент проходил срочную службу в Казахстане).


Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза служит обнаружение большой вегетативной (тканевой) формы амебы с фагоцитированными эритроцитами в кале. Однако исследовать материал следует не позднее 20 мин после дефекации, т. к. тканевые формы амеб быстро разрушаются. Кал для исследования необходимо собирать в стеклянную посуду, обеззараженную автоклавированием, поскольку даже ничтожные примеси химических дезинфицирующих средств приводят к гибели амеб. Несоблюдение данных правил не позволило своевременно установить больному правильный диагноз. Помимо клинических данных, существенное значение в диагностике имеют результаты ректороманоскопии: наличие характерных язв слизистой оболочки с подрытыми краями, окруженных зоной гиперемии. Во время эндоскопии возможно взятие материала для паразитологического исследования. Подтверждением диагноза является обнаружение тканевых форм амебы в подслизистом слое при гистологическом исследовании.


Как видно из представленного описания, данная патология даже не была включена в дифференциально-диагностический круг заболеваний, что свидетельствует о недооценке значения протозойных инвазий. Гастроэнтерологи и врачи общей практики неоправданно упускают возможность инфицирования амебой. В то же время рост воспалительных заболеваний кишечника в популяции, более тяжелое течение болезней может быть результатом невыявленных инвазий, в т. ч. и амебиаза.


Статья размещена в Медицинской газете «Здоровье Украины» номер 2/1 за февраль 2007 года, на стр. 8-9


Источник – health-ua. com


Амёбиаз, статья 04


ВВЕДЕНИЕ


Амебиаз, амебная дизентерия – протозойная болезнь, характеризующаяся умеренно выраженной интоксикацией, язвенным поражением кишечника и осложняющаяся в некоторых случаях абсцессами печени, головного мозга, поражением легких и других органов. Это заболевание известно врачам давно. Гиппократ (IV в. до н. э.) описывал заболевание с длительным поносом (“дизентерия”) следующим образом: “кишечник разъедается и изъязвляется. Возникает долгая, мучительная и смертельная болезнь. Если приниматься за лечение, когда в теле еще сохраняются силы, есть надежда избежать гибели, но если тело успело исхудать и кишечник изъязвлен, нет никакой надежды на жизнь”. Гиппократ отмечал также, что при этом заболевании встречаются абсцессы печени как осложнение болезни.


Приоритет открытия возбудителя амебиаза принадлежит русскому ученому приват-доценту Военно-медицинской академии Федору Александровичу Лешу. Он первый обнаружил амебиаз у больного и описал его в 1875 году. В тканях кишечника и в абсцессах печени амеб нашел Р. Кох (1883).


Амебиаз регистрируется во всем мире. В докладе научной группы ВОЗ (1983) подчеркивается, что в Европе и Северной Америке эта протозойная болезнь в большинстве случаев встречается в виде доброкачественных и субклинических форм. Пораженность населения в указанных регионах колеблется в пределах 2 – 5%. Значительно выше заболеваемость амебиазом в странах с тропическим и субтропическим климатом, расположенных между 30° с. ш. и 20° ю. ш. Показатели пораженности в некоторых регионах Азии и Африки превышают 30%. Ежегодно в мире гибнут от амебиаза примерно 30000 больных. В этих странах амебиаз обусловливает до 20% всех болезней, протекающих с кишечными расстройствами. В СНГ амебиаз чаще встречается на Кавказе (Дагестан, Армения, Грузия) и в Средней Азии (Туркмения, Таджикистан, Киргизия).


Источником инфекции является человек, больной амебиазом, или носитель дизентерийных амеб, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Цисты длительно сохраняют свою жизнеспособность: в фекалиях до 15 дней, в чистой водопроводной воде – до одного месяца, во влажной почве – до 8 сут. Ряд дезинфицирующих средств их не убивает (раствор 1 % хлорной извести, 5% формалина), низкую температуру они переносят хорошо, а при 85°С и выше – погибают моментально. Устойчивость цист к воздействию ряда неблагоприятных факторов ведет к широкому их рассеиванию во внешней среде. За сутки с испражнениями инвазированный человек может выделять от 45 до 600 млн. цист.


Механизм передачи – фекально-оральный. Факторами передачи служат вода, различные пищевые продукты, предметы обихода. Пути передачи – водный, алиментарный и контактно-бытовой. Восприимчивость относительная. Заражающая доза обычно превышает тысячу цист. Однако болезнь может возникнуть после заглатывания всего одной цисты. Характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью. Чаще заболевают лица мужского пола молодого и среднего возраста.


Распространению амебиаза среди личного состава Вооруженных Сил, дислоцированных в Средней Азии, Северном и Южном Кавказе, способствуют военно-социальные конфликты, резко ухудшающие санитарно-гигиенические условия, неблагополучие с водоснабжением, питанием. В регионах стихийных бедствий и катастроф также усиливается активность механизмов и путей передачи кишечных инфекций, в том числе амебиаза. Это определяет существенное эпидемиологическое значение для ВС РФ этого заболевания, способного при широком распространении снижать боеспособность личного состава частей и соединений, защищающих национальные интересы страны в регионах, эндемичных по амебиазу.


В последние годы появились новые данные относительно клиники, диагностики и лечения амебиаза. Апробированы и внедрены в практику эффективные средства и новые методы проведения этиопатогенетической терапии.


КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ


Этиология . Возбудитель Entamoeba histolitica может существовать в трех формах: большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг, гематофаг) имеет в диаметре 20 – 30 мкм, а при активном движении вытягивается и достигает длины до 60—80 мкм. Эта форма способна фагоцитйровать эритроциты. Число их доходит до 20 и более в одной амебе. Встречается только у больных людей. Просветная форма (мелкая вегетативная форма, свободная, нетканевая, предцистная) имеет в диаметре 15 – 20 мкм. Эритроцитов не фагоцитирует, обнаруживается у носителей амеб. Стадия цисты представляет собой образование диаметром 7 – 18 мкм, имеет от 1 до 4 ядер, устойчива во внешней среде. Зрелая циста, способная вызывать инфицирование, имеет 4 ядра.


Патогенез . Заражение происходит при попадании цист дизентерийной амебы в пищеварительный тракт человека. В нижнем отделе тонкой или в начальном отделе толстой кишки оболочка цисты разрушается, и циста превращается в просветную форму дизентерийной амебы. Она обитает и размножается в просвете проксимального отдела толстой кишки. Это не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями (здоровое носительство). В некоторых случаях просветная форма внедряется в слизистую оболочку, проникает в подслизистую оболочку кишки и превращается в патогенную тканевую форму (эритрофаг).


Механизм превращения просветной формы в тканевую изучен недостаточно. Проникновение в ткани и расплавление их связаны с наличием у амебы особых веществ – цитолизинов и протеолитических ферментов. Большое значение в патогенезе амебиаза принадлежит дисбактериозу кишечника. Имеет значение характер питания и состояние макроорганизма. Размножаясь в ткани стенки кишечника, гистолитическая амеба обусловливает возникновение небольших абсцессов в подслизистой оболочке, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. С течением болезни число амебных язв увеличивается. Поражения отмечаются на всем протяжении толстой кишки, но преимущественно локализуются в области слепой и восходящей. Гематогенным путем дизентерийная амеба из кишечника может проникнуть в печень и другие органы и вызвать там образование абсцессов.


Размеры абсцессов варьируют в широких пределах и могут достигать в диаметре 20 см и более. Микроабсцессы печени нередко трактуются как проявления так называемого амебного гепатита. В таких случаях говорят о внекишечных осложнениях амебиаза. Начало процесса всегда связано с поражением кишечника. При перфорации кишечных язв наблюдается ограниченный (осумкованный) перитонит. При заживлении язв развивается рубцовая ткань, которая может привести к сужению кишечника.


КЛИНИКА. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ БОЛЕЗНИ


Инкубационный период продолжается от недели до 3 мес (чаще 3 – 6 нед). Больше половины заболевают в течение первого полугодия пребывания в эндемичной по амебиазу местности. Амебиаз характеризуется многообразием клинических проявлений. Выделяют следующие клинические формы:


кишечный амебиаз (острый, хронический, латентный);


внекишечные осложнения амебиаза (амебные абсцессы печени, амебные гепатиты, поражение кожи и др.);


амебиаз в сочетании с другими болезнями (дизентерией, гельминтозами и др.).


Болезнь начинается относительно остро. Появляются общая слабость, умеренно выраженная головная боль, боли в животе. Температура тела субфебрильная. Одним из ранних признаков является диарея. У большинства больных в начальный период стул жидкий без патологических примесей от 2 до 15 раз в сутки, лишь у некоторых отмечается незначительная примесь слизи. Спустя 2 – 5 дней от начала болезни в каловых массах могут появиться слизь и кровь. Боли в животе в первые дни, как правило, отсутствуют или бывают очень слабыми, у некоторых больных они появляются лишь на 5 – 7-й день болезни. Выраженность болевого синдрома постепенно нарастает. Боли локализуются преимущественно в нижних отделах живота. Тенезмы наблюдаются редко (у 10% больных).


Характерно несоответствие между выраженными кишечными расстройствами (частый стул, примесь слизи и крови в испражнениях) и относительно удовлетворительным самочувствием, отсутствием лихорадки, сохраненной работоспособностью больного. При осмотре кожа нормальной окраски, сыпи нет. У большинства больных отмечаются умеренное вздутие живота, при пальпации – болезненность и спазм различных отделов толстой кишки. Боли при пальпации в первые сутки с момента заболевания носят диффузный характер, в более поздние сроки (позже 7-го дня с момента заболевания), как правило, приобретают локальный характер. Чаще они локализуются в околопупочной области и правых отделах живота – соответственно у 57 и 55% больных. Реже – в левых нижних, а также диффузно по всему животу – соответственно у 49, 47 и 21% больных. Характерно, что в подавляющем большинстве случаев заболевания наблюдается сочетание поражения различных отделов толстой кишки. Обращает внимание относительно слабая выраженность болевого синдрома. Своеобразная анестезия кишки является характерным явлением для кишечного амебиаза. Этот симптом четко прослеживается при проведении эндоскопического обследования больного. У 40% больных выявляются симптомы, указывающие на вовлечение в патологический процесс тонкой кишки. Так, “шум плеска” при пальпации слепой кишки (симптом Образцова), болезненность в проекции тощей кишки справа и слева выше пупка (точка Поргеса), а также при пальпации корня брыжейки тонкой кишки (симптом Штенберга) встречаются соответственно в 40, 20 и 10%. У 25% больных выявляется небольшое увеличение печени. При этом консистенция органа мягкая, болезненности при пальпации не выявляется. Со стороны других органов существенных изменений не отмечается.


КИШЕЧНЫЙ АМЕБИАЗ


Кишечный амебиаз чаще протекает в виде медленно прогрессирующего заболевания (у 2/3), реже (у 1/3) – в виде быстро прогрессирующего процесса. В первом случае начальный период характеризуется малосимптомным, даже незаметным для больных, течением. Стул жидкий, до 5 раз в сутки, иногда с примесью слизи, реже – крови. Боли в животе присоединяются к диарее через несколько дней и выражены нерезко.


Быстро прогрессирующее течение характеризуется одновременным появлением диареи и выраженного болевого синдрома. Слизь и кровь в кале выявляются уже в 1—3-й день болезни. Боли схваткообразные, довольно выраженные, усиливаются при дефекации. Температура тела, как правило, субфебрильная.


При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% больных. Своеобразна динамика изменений. На 2 – 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 5 – 2 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4 – 5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2 нед болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6 – 8-й день болезни.


После острого периода обычно наблюдается продолжительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хроническое течение. Без специфического антипаразитарного лечения хронические формы могут продолжаться до 10 лет и более. Они протекают в двух клинических формах – рецидивирующей и непрерывной. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспептические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула.


При непрерывном течении хронического амебиаза у больных нет по существу периодов ремиссии, хотя заболевание протекает также то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с некоторым их ослаблением. При длительном течении хронической формы развивается астенический синдром, наступают упадок питания, гипохромная анемия, в запущенных случаях – кахексия.


При хроническом кишечном амебиазе ректороманоскопия обнаруживает на фоне неизмененной или малоизмененной слизистой оболочки отдельные язвы, находящиеся в разных стадиях развития (свежие, рубцующиеся и уже зажившие). Язвы округлой или неправильной формы до 10 мм в диаметре, чаще глубокие с подрытыми краями. Дно язв покрыто грязно-желтым гноевидным налетом, после снятия которого язвы кровоточат. Язвы окружены венчиком гиперемированной слизистой оболочки. У истощенных больных на фоне гиповитаминоза заболевание отличается тяжелым, часто молниеносным, течением и развитием, прежде всего, некротического амебного панколита. Происходит некроз слизистой оболочки почти всех отделов толстой кишки, сливающиеся язвы распространяются вплоть до серозного покрова. В последующем образуются множественные обширные перфорации кишки. Заболевание протекает с выраженной общей интоксикацией, с высокой лихорадкой гектического типа, адинамией, ознобами и холодным потом. Наблюдаются гемодинамические расстройства: гипотония, частый и малый нитевидный пульс и нарушения сознания (сонливость, оглушенность). Усиливается диарея, увеличивается количество патологических примесей в испражнениях (гной и кровь), при их микроскопии обнаруживаются некротизированные участки слизистой оболочки, вегетативные формы амеб и патогенная микробная флора. Прогрессируют явления ректита: геморрагии, отек и язвенное поражение слизистой оболочки прямой кишки в области запирательных жомов, что приводит к их расслаблению и непроизвольному истечению жидкого содержимого кишечника.


Очень быстро развивается так называемый абдоминальный синдром:


боль во всех отделах живота;


выраженный метеоризм;


симптомы контрактуры и защиты мышц брюшной стенки;


исчезновение печеночной тупости;


признаки раздражения брюшины.


Рентгенологическое обследование кишечника выявляет картину токсического мегаколона с пневматизацией терминального отдела тонкой кишки, свободным газом под диафрагмой (при перфорации) и картиной высокой кишечной непроходимости. У больных с некротическим амебным колитом всегда имеется обезвоживание с тяжелой гипокалиемией (до 1,5 ммоль/л). Среди данных больных отмечается очень высокая летальность – 80 – 90%.


Важной особенностью амебиаза является развитие осложнений. К кишечным осложнениям амебиаза относят общий и ограниченный (осумкованный) перитонит вследствие перфорации кишечника, амебому, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Сужение кишечника и амебома могут приводить к развитию обтурационной непроходимости кишечника. Амебома представляет собой опухолевидный инфильтрат в стенке кишки, при присоединении вторичной инфекции может нагнаиваться.


ВНЕКИШЕЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ АМЕБИАЗА


К внекишечным осложнениям относятся амебный гепатит, абсцессы печени, мозга, легких, поражение кожи. Чаще наблюдаются абсцессы печени (единичные и множественные) и амебный гепатит, который при гистологическом обследовании также является своеобразными микроабсцессами печени.


Амебный абсцесс (абсцессы) печени может развиться как во время острого периода, так и спустя длительное время (до нескольких лет). При остром течении абсцесса у большинства больных отмечаются повышение температуры тела до фебрильных цифр, лихорадка, нередко гектического типа, с повторными ознобами, развивается слабость. Во всех случаях отмечаются боли в правом подреберье. Боль усиливается при сотрясении тела, иррадиирует в правое плечо или лопатку. При осмотре иногда выявляется выпячивание в правом подреберье. Печеночная тупость увеличивается вверх, при пальпации может определяться флюктуирующая припухлость на передней поверхности печени. При исследовании крови почти во всех случаях определяются нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.


При хронических абсцессах симптомы интоксикации выражены слабо, температура тела субфебрильная или нормальная. Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы н привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, разлитого или осумкованного перитонита, гнойного плеврита, перикардита. Может образоваться печеночно-бронхиальный свищ с отхаркиванием большого количества гнойной мокроты коричневого цвета. Иногда абсцесс печени прорывается через кожные покровы, в этих случаях в области свища может развиться амебное поражение кожи. Абсцесс легких возникает не только в результате прорыва гноя из печени, но и гематогенно. Абсцессы легких хорошо выявляются при рентгенологическом исследовании. Иногда наблюдаются амебные абсцессы головного мозга, по симптоматике мало отличающиеся от абсцесса мозга другой этиологии.


АМЕБИАЗ В СОЧЕТАНИИ С ДРУГИМИ ИНФЕКЦИОННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ И ТРАВМАТИЧЕСКИМИ ПОВРЕЖДЕНИЯМИ


Массивное фекальное загрязнение водоисточников, употребление значительного количества инфицированной воды в зонах жаркого климата военнослужащими, которые находятся в состоянии эколого-профессионального перенапряжения или теплового перегревания, голодания и воздействия других факторов, снижающих резистентность организма к кишечным инфекциям, приводит к сочетанию амебиаза с шигеллезом, холерой, тифо-паратифозными н другими кишечными заболеваниями, а также с травматическими повреждениями (ранениями) во время войн, землетрясений и других стихийных бедствий. Общей чертой этих сочетаний является синдром взаимного отягощения, вместе с тем имеются клинические особенности их разных форм.


Амебиаз в сочетании с шигеллезом . В подавляющем большинстве случаев амебиаз как сопутствующая инфекция устанавливается при обследовании больных острым шигеллезом, у которых до этого не было кишечных расстройств, а значит не было кишечной формы амебиаза. У таких лиц заражение цистами амеб происходит раньше. Какое-то время они остаются здоровыми носителями просветных форм амеб, которые в ходе шигеллезной инфекции превращаются в патогенные, тканевые. Дифференциально-диагностическая оценка клинических признаков амебиаза, шигеллеза и их сочетания приведены в приложении 1. Шигеллезно-амебная инфекция начинается остро и в первые 1 – 2 дня имеет типичную картину острого шигеллеза: вначале развивается синдром общей инфекционной интоксикации (повышение температуры тела, общая слабость, головная боль), затем появляются признаки колитического синдрома (периодические схваткообразные боли в нижней части живота, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение незавершенности акта дефекации; стул все уменьшающимися порциями, слизь с прожилками алой крови в испражнениях; спазм, уплотнение и резкая болезненность при пальпации сигмовидной кишки).


На 2 – 3-й день болезни, иногда позднее, несмотря на активную этиотропную терапию острого шигеллеза, состояние больного не улучшается, а наоборот, ухудшается. Усиливается общая интоксикация, проявляется синдром взаимного отягощения, становится более ярко выраженным колитический синдром. Еще больше повышается температура тела, усиливаются общая слабость и головная боль, пропадает аппетит, учащаются ложные позывы на дефекацию, становятся более мучительными тенезмы и ощущения незавершенности акта дефекации. Частота стула увеличивается в сутки до 20 раз и больше. Испражнения становятся характерными для амебного колита – более обильными, жидкими, содержат мелкие комочки густой липкой слизи серого или малинового цвета. Слизь прилипает ко дну судна и не стекает вниз при его наклоне. Во время осмотра больного обращает внимание заостренность черт лица ввиду явного обезвоживания организма. Язык покрыт сплошным густым налетом серого или бурого цвета. Слизистые оболочки ротовой полости суховатые. Нарастает тахикардия, пульс мягкий, артериальное давление снижено, тоны сердца ослаблены и приглушены. При пальпации живота, помимо спазма и болезненности сигмовидной кишки, определяются неравномерность по толщине и плотности, болезненность стенок слепой, восходящей кишки, нередко и других отделов толстой кишки. В периферической крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз до (12 – 15)х 109/л и увеличение СОЭ до 15 – 20 мм/ч. При ректороманоскопическом исследовании в этот период обнаруживаются явления диффузного фолликулярного или фолликулярно-геморрагического, фолликулярно-эрозивного проктосигмоидита, часто видны множественные амебные мелкие узелки ярко-красного цвета.


Усиление общего токсикоза связано, скорее всего, с более массивным всасыванием бактериальных токсинов, в первую очередь шигеллезных, в кровь в результате обширного поражения слизистой оболочки не только левой половины толстой кишки, но и правой.


Тканевые формы дизентерийных амеб не продуцируют каких-либо токсинов, а продукты их жизнедеятельности и распада – малотоксичные вещества, обладающие свойствами аллергенов, ввиду чего амебиаз как самостоятельное заболевание отличается слабо выраженными явлениями общей интоксикации. Но в то же время амебы, внедряясь в стенку толстой кишки и образуя в ней глубокие язвы, облегчают проникновение в кровь токсинов шигелл и других микроорганизмов, населяющих кишку. Проникновение амеб в кишечную стенку вначале происходит, как правило, в слепой и восходящей кишках, поэтому и клиническая симптоматика свидетельствует о поражении прежде всего именно этих отделов.


Правильно проведенная комплексная терапия больных шигеллезом в сочетании с кишечным амебиазом дает быструю ремиссию заболевания и полное выздоровление. В тех же случаях, когда противоамебные средства не назначаются, острый период сочетанного заболевания затягивается до 10 дней и больше. Описанные клинические симптомы проходят постепенно: вначале идут на убыль общетоксические явления, нормализуется температура тела, несколько позднее проходят кишечные расстройства. Однако спонтанного полного выздоровления практически никогда не происходит, наступает только ремиссия заболевания. У больного сохраняются инфильтрация и болезненность пораженных отделов толстой кишки, при ректороманоскопии обнаруживаются признаки хронизации воспалительного процесса в виде очаговых изменений слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок, часто видны характерные для амебиаза множественные глубокие язвы с подрытыми краями.


Ремиссия продолжается от нескольких дней до нескольких недель, после чего развивается рецидив болезни. Клиническая картина обострения и дальнейшего течения заболевания полностью соответствует тому, что характерно для рецидивирующей кишечной формы хронического амебиаза.


При сочетании амебиаза с шигеллезом, особенно у ослабленных и истощенных больных с выраженной потерей массы тела и недостаточностью иммунной системы, значительно чаще могут развиваться внекишечные поражения в виде амебного гепатита, абсцессов печени, легких и других органов.


Амебиаз в сочетании с брюшным тифом . В регионах, эндемичных по амебиазу, часто наблюдается сочетание брюшного тифа и паратифов с амебиазом, а нередко, как показывает практический опыт военных инфекционистов (Ляшенко Ю. И. Иванов А. И. 1989), такая микст-инфекция наблюдается и в других, в том числе северных регионах. Дифференциально-диагностическая оценка клинических признаков амебиаза, брюшного тифа и их сочетания приведены в приложении 2.


Чаще всего (70 – 80%) данная микст-инфекция начинается с возникновения брюшного тифа у лиц, никогда раньше не болевших амебиазом. В других случаях больные первоначально страдают кишечным амебиазом, на фоне которого развивается брюшной тиф. У больных I группы, длительное время находящихся в эндемичной по амебиазу местности, наблюдается здоровое носительство просветных, комменсальных форм дизентерийных амеб, которое клинически ничем не проявляется. В связи с заболеванием брюшным тифом у них развивается острый воспалительный процесс в кишечнике, снижаются общая резистентность организма и местная сопротивляемость слизистой оболочки толстой кишки. Это создает благоприятные условия для превращения непатогенных просветных форм амеб в патогенные, тканевые гематофаги и внедрения их в кишечную стенку. Поэтому для данной категории больных характерно развитие вначале клинической картины брюшного тифа и только спустя несколько дней в разгаре заболевания к проявлениям брюшного тифа присоединяются симптомы, свойственные кишечному амебиазу. При этом в толстой кишке у больных развиваются глубокие язвенно-некротические изменения под воздействием тканевых форм дизентерийных амеб. Это приводит к значительному усилению общей интоксикации организма и ухудшению состояния больных вследствие синдрома взаимного отягощения бактериальной и протозойной инфекции. Больных начинают беспокоить схваткообразные боли в нижней части живота перед актом дефекации. Задержка стула сменяется учащенной дефекацией (до 4 – 5 раз в сутки). В кашицеобразных или жидких испражнениях обнаруживаются вкрапления большого количества мелких, размером до 2 – 3 мм комочков слизи. При пальпации толстой кишки отмечаются инфильтрация и болезненность слепого, восходящего и поперечного его отделов. Быстро уменьшается масса тела. Брадикардия сменяется тахикардией. Если больной не получает противоамеб-ную терапию, то через несколько дней в его испражнениях увеличивается количество слизи. Комочки слизи становятся крупнее и достигают 4 – 6 мм в диаметре, часто бывают пропитаны кровью. В результате испражнения могут иметь вид полугустой или жидкой массы бурого цвета с огромным количеством слизистых вкраплений, имеющих кровянистую окраску. Испражнения состоят из одной слизи, пропитанной кровью, и напоминают “малиновое желе”. Они наблюдаются редко, не более чем в 2 – 3% случаев.


Амебиаз, протекающий в хронической кишечной форме, отличается существенными особенностями в клинической картине брюшного тифа, если предшествует его возникновению. Эти особенности обусловлены тем, что хронический амебиаз часто сопровождается развитием истощения организма больного с наличием выраженного снижения массы тела и имму-нодефицитного состояния, благоприятствующего существованию возбудителей брюшного тифа в макроорганизме. Наряду с этим амебные язвенно-некротические изменения в толстой кишке способствуют быстрой генерализации брюшнотифозных бактерий и их токсинов, а отсюда – более острому началу и более тяжелому течению болезни, частому развитию наиболее грозных осложнений – перфораций кишечника, массивных кишечных кровотечений и др. Это особенно выражено у больных хроническим амебиазом с распространенным поражением толстой кишки и образованием глубоких язв, проникающих через все слои кишечной стенки.


Немаловажное значение в патогенезе микст-инфекций имеет аллергия, свойственная амебиазу. Известно, что аллергия всегда сопровождается циркуляцией в крови иммунных комплексов антиген – антитело, которые обладают свойством блокировать Т-киллеры. Кроме того, при кишечном аме-биазе у больных уменьшается количество иммунокомпетентных клеток, снижается их функ? циональная активность. Это способствует не только углублению местного патологического процесса в кишечнике, но также развитию массивной бактериемии и более широкому поражению других органов и систем. Кроме того, брюшнотифозный инфекционный процесс, в свою очередь, отрицательно влияет на течение амебиаза, в частности, оказывает провоцирующее действие, вызывая сокращение инкубационного периода при остром амебиазе и обострении при хронической форме болезни, способствует развитию тяжелых внекишечных амебных поражений печени, легких, головного мозга и других органов. Болезнь начинается внезапно и протекает, как правило, тяжело. Температура тела с ознобом быстро повышается до 39° С и более, больных беспокоят общая слабость, головная боль, схваткообразные боли в нижней части живота перед актом дефекации, частый (до 5 – 6 раз в сутки) жидкий стул. В испражнениях видны комочки слизи с примесью крови. Лихорадка высокая, имеет послабляющий характер. При пальпации живота на отдельных участках толстой кишки, реже по всему длиннику, отмечаются неравномерность по толщине и плотности, болезненность кишечной стенки. С помощью ректороманоскопии у больных хроническим амебиазом на отдельных участках сигмовидной и прямой кишок обнаруживаются очаги атрофии, рубцовые изменения слизистой оболочки. Больные брюшным тифом, сочетающимся с хроническим амебиазом, в значительной степени отличаются от больных без амебиаза своим внешним видом – страдальческим выражением лица и заострением его черт и выраженным истощением подкожного жирового слоя.


Из числа осложнений брюшного тифа, сочетающегося с амебиазом, чаще всего встречаются и имеют наибольшее практическое значение инфекционно-токсический шок, миокардит, кишечные кровотечения, перфорации брюшнотифозных язв подвздошной кишки и амебных язв толстой кишки, развитие амебных поражений печени, реже – легких и других органов. Осложнения возникают, как правило, в случаях несвоевременной госпитализации больных, запоздалой и неадекватной терапии. Массивные кишечные кровотечения и перфорации кишечных язв, а также внекишечные формы аме-биаза наблюдаются чаще всего у больных хроническим амебиазом. Их необходимо рассматривать как лиц повышенного риска и немедленно госпитализировать.


Все основные осложнения, наблюдающиеся при брюшном тифе с амебиазом, клинически проявляются в основном так же, как и при самостоятельном течении этих заболеваний. В дополнение к этому описанию необходимо отметить следующее.


Перфорации кишечника могут быть множественными, причем не только подвздошной кишки – на протяжении 1 м от илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки), но и толстой – по всей ее длине на месте образованных дизентерийными амебами язв.


Амебные поражения печени развиваются у больных брюшным тифом в 5 – 6 раз чаще, чем при самостоятельном течении кишечной формы амебиаза. Вначале наблюдаются симптомы гепатита: больные жалуются на боли и чувство тяжести в правом подреберье, температура тела имеет послабляющий или гектический характер, объективно отмечаются значительное увеличение размеров печени, болезненность ее нижнего края при пальпации, в крови – нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное увеличение активности АлАТ, значительное повышение СОЭ (до 40 – 50 мм/ч). Если амебный гепатит своевременно не распознается, не проводится соответствующая противопаразитарная терапия, то в печени образуются обширные очаги некроза и формируются абсцессы, нередко располагающиеся в обеих долях органа.


Амебиаз легких у больных брюшным тифом клинически проявляется следующими основными симптомами: сменой постоянной лихорадки на послабляющую с одновременным усилением общей интоксикации, тахикардией, одышкой, появлением или усилением кашля, отхаркиванием скудной мокроты с примесью крови. При физикальном исследовании легких определяются крепитация и мелкопузырчатые хрипы, усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука над пораженным участком легочной ткани. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (до 9 – 12 х 109/л), повышение СОЭ до 30 – 40 мм/ч. При несвоевременной диагностике осложнения и отсутствии адекватной противоамебной терапии сравнительно быстро формируется абсцесс легкого. С этого момента послабляющий тип лихорадки сменяется на гектический. Повышения температуры тела сопровождаются выраженным ознобом, а понижения – обильным потоотделением. Кашель приобретает упорный характер, выделяется большое количество гнойной мокроты темно-коричневого цвета, во многих случаях с примесью алой крови. Еще больше нарастает нейтрофильный лейкоцитоз и повышается СОЭ. Однако у больных с длительным течением хронического кишечного амебиаза, который истощает организм, лейкоцитоз выражен незначительно или отсутствует вообще.


Сопутствующий амебиаз влияет существенным образом на характер течения брюшного тифа и частоту последующего бакерионосительства у реконвалесцентов. Рецидивы брюшного тифа при данной микст-инфекции наблюдаются у 10,5% больных, в то время как при самостоятельном брюшном тифе – не более чем у 6%, длительное носительство брюшнотифозных бактерий – соответственно у 9,2 и у 4,5%.


Летальность при моноинфекции современного брюшного тифа, по данным ряда авторов (Казанцев А. П. Матковский В - С. 1985; Покровский В. И. 1986 и др.), составляет не более 0,2 – 0,3%. Летальность при брюшном, тифе, развивающемся у здоровых носителей дизентерийных амеб, повышается до 0,5%. Если брюшной тиф начинается одновременно с острым кишечным амебиазом, то летальность составляет 1,2% на фоне хронического кишечного амебиаза – 9,5%. В тех случаях, когда у брюшнотифозных больных развиваются внекишечные амебные поражения (печени, легких и других органов), летальность резко возрастает и достигает 80…90% (Ляшенко Ю. И. Иванов А. И. 1989).


Амебиаз в сочетании с холерой . При сочетании холеры с амебиазом диагноз кишечного амебиаза верифицируется нахождением тканевых форм дизентерийной амебы в фекалиях. Основной клинической особенностью данной микст-инфекции является нехарактерная для холеры длительность диареи, которая при отсутствии противопаразитарной терапии продолжается, как правило, до 2 – 3 нед. Утяжеление холеры отмечается в тех случаях, когда она возникает у страдающих кишечной хронической формой амебиаза с рецидивирующим течением. У этих больных уже при поступлении определяются признаки амебного колита в виде вздутия живота, болей в правой подвздошной области, болезненности при пальпации утолщенной слепой кишки, стекловидной слизи и примеси крови в испражнениях.


Амебиаз в сочетании с травматическими повреждениями . Большинство случаев с длительной истощающей диареей у раненых и травмированных в регионах, эндемичных по амебиазу, бывают обусловлены инфекционным поражением толстой кишки, вызываемым дизентерийной амебой.


В половине случаев кишечная форма амебиаза у раненых и травмированных возникает впервые. Не исключено, что огнестрельные ранения и травмы могут выполнять роль пускового механизма перевода латентного течения данного заболевания в острый кишечный амебиаз. Первичное заболевание начинается у раненых с субфебрильной лихорадки (37 – 37,5° С), умеренных болей в нижних отделах живота и обильного жидкого стула (3 – 5 раз. в сутки) с примесью мелких комочков прозрачной слизи. Толстая кишка часто раздута газами. Ректороманоскопия позволяет в этот острый начальный период диагностировать амебиаз, т. к. выявляет характерную картину паразитарного воспаления в виде красных бугорков диаметром 3 – 5 мм, соединяющихся обычно в более крупные участки с фестончатыми краями. Через 4 – 7 дней на вершинах этих бугорков пролиферации начинают возникать язвочки диаметром 2 – 3 мм, покрытые сероватым налетом. В прямой или сигмовидной кишках большие характерные язвы встречаются редко. По завершении острого периода паразитарное поражение толстой кишки ограничивается одной или несколькими большими язвами, в восходящих отделах толстой кишки. Стул становится оформленным, но в испражнениях появляется примесь прозрачной слизи с прожилками крови, иногда в большом ее количестве при возникновении кровотечения из язвы.


В других случаях у раненых и травмированных амебная дизентерия могла быть ранее (за 3 – 6 мес до ранения). Течение амебиаза у пораженных этой группы характеризуется следующими особенностями.


Огнестрельное ранение (травма), как правило, приводит к обострению амебиаза.


Длительность проявлений кишечной формы амебиаза (диарея, боль и болезненность по ходу толстой кишки) в среднем на 2 нед больше, чем у больных без ранения или травмы с соответствующей формой амебиаза при условии одинакового этиотропного лечения.


Осложненное течение амебиаза (кишечное кровотечение, амебный гепатит, кахексия) встречается в 1,5 – 2 раза чаще, чем у больных без травмы и ранения.


У пораженных этой группы отмечается также выраженное угнетение показателей клеточного иммунитета и неспецифической резистентности организма: снижение: количества Т - и Т-“активных” лимфоцитов за счет угнетения Т-хелперов, снижение хелперно-супрессорного коэффициента, снижение уровня катионных белков нейтрофильных гранулоцитов.


Иногда уже в момент ранения у пораженных выявляются признаки затяжного течения кишечного амебиаза. При расспросе раненых выясняется, что поносы возникали и сопровождались выраженным вздутием живота. Заболевание длилось месяцами, больные нередко объясняли поносы употреблением местной высокоминерализованной воды, поэтому за медицинской помощью не обращались. В результате многочисленных наблюдений установлено, что снижение аппетита в жаркий период года, большие физические нагрузки, длительная диарея у. больных амебиазом приводят к развитию упадка питания и дефициту массы тела более 15%. У этих пораженных нарушаются функции не только толстой кишки, но и тонкой, а также поджелудочной железы, печени и других органов. Обострение амебиаза обычно развивается на 2 – 3-й сутки после оперативного вмешательства по поводу ранения или травмы. Диарея носит упорный характер. Паразитарное поражение распространяется обычно на все отделы толстой кишки. У пораженных возникают водно-электролитные расстройства, состояния полиавитаминозов, теряется аппетит, вплоть до анорексии.


Течение огнестрельного ранения и травмы при наличии у больных хронического кишечного амебиаза с упадком питания отличается затяжным характеров восстановительных процессов, одной из причин которого являются гипопротеинемия и недостаток пластического материала для репарации тканей. У этих раненых часто возникают поздние гнойно-деструктивные осложнения со стороны ранений и травм. В свою очередь, травма и огнестрельное ранение являются безусловным фактором риска развития осложнений амебиаза у раненых – кровотечений и перфораций язв толстой кишки. Перфорации амебных язв у раненых отличаются тем, что сама перфорация не манифестируется “кинжальной” болью, “доскообразным” животом, резким развитием лейкоцитоза. Эта особенность обусловлена расположением перфорируемых язв в слепой, восходящей и полеречной ободочной’ кишках. Однако в предперфоративном периоде пораженные часто жалуются на усиление болей в правой половине живота. Симптомы раздражения брюшины не всегда бывают при этом выраженными, развивающийся перитонит обычно отграничивается. В связи – с этим любое ухудшение состояния раненого с кишечной формой амебиаза, появление болей в животе, лихорадки необходимо расценивать как подозрение на перфорацию толстой кишки. У раненых с амебиазом чаще наступает диссеминация амеб и развиваются тяжелые внекишечные осложнения с формированием абсцессов печени, легких. Обычно первые признаки амебного поражения печени появляются через 3 – 4 нед после травмы (ранения), оперативного лечения с нередкими гемотрансфузиями, в связи с чем часто предполагается развитие вирусного гепатита В. Раненых начинают беспокоить боли в правом подреберье, лихорадка приобретает гектический характер, печень увеличивается, становится болезненной без повышения в крови уровня билирубина и сывороточных трансаминаз. При вирусном гепатите В поражение печени начинается прежде всего с резкого повышения. содержания трансаминаз в крови еще в преджелтушном периоде. Для вирусного гепатита также не характерны явления колита, присущие амебиазу. Поэтому в странах, эндемичных по амебиазу, целесообразно исключать начало развития амебного абсцесса печени у всех раненых и травмированных с явлениями паразитарного колита.


ДИАГНОСТИКА НА ЭТАПАХ ЭВАКУАЦИИ


В медицинском пункте войсковой части . При диагностике амебиаза правомерен клинико-эпидемиологическнй диагноз. Прежде всего необходимо учитывать пребывание больного в эндемичных по амебиазу районах, употребление там необеззараженной воды из непроверенных источников, немытых овощей и фруктов, соответствие сезона (летне-осенний) и начала болезни.


Ранними диагностическими признаками острой амебной дизентерии являются диарея и несоответствие между выраженностью кишечных расстройств (частый стул, примесь слизи и крови в испражнениях) и относительно удовлетворительным самочувствием, отсутствием лихорадки, сохраненной работоспособностью больного. При осмотре у большинства больных отмечается отчетливое вздутие живота, неравномерность по толщине и плотности проксимальных отделов толстой кишки, умеренная болезненность при пальпации слепой и восходящей кишок. При этом характерно одновременное увеличение объема испражнений и частоты стула с наличием мелких комочков стекловидной липкой слизи.


О возможности хронического кишечного амебиаза и его осложнениях (абсцессы печени) можно думать в случаях длительного заболевания, протекающего с поражением толстой кишки и печени при умеренно выраженных признаках общей интоксикации. При этом также важно знать, что больной, даже спустя 5 – 10 лет, находился в эндемичной по амебиазу местности.


В госпитале . Хронический кишечный амебиаз на догоспитальном этапе, как правило, не всегда распознается, и больные нередко поступают с диагнозом “хроническая дизентерия (шигеллез)”. Общими для них являются относительно острый процесс в начальном периоде, длительное течение, формирование язв кишки, умеренно выраженные лихорадка и признаки общей интоксикации. При диагностике амебиаза важно учитывать то, что процесс захватывает все без исключения отделы толстой кишки и преимущественно (в отличие от шигеллеза) верхние. Однако вовлекается в процесс и ди-стальный отрезок кишки. Частота поражений этого доступного для ректороманоскопии (РРС) отдела колеблется от 45 до 75%, и, следовательно, в диагностике амебиаза это исследование имеет большое значение. Наиболее характерным изменением при кишечном амебиазе являются язвы. Поражение толстой кишки всегда носит очаговый характер, язвы, окруженные небольшой зоной реактивной гиперемии, располагаются на неизмененной слизистой оболочке. Шигеллезные язвы сопровождаются воспалительными изменениями. Язва при амебиазе увеличивается в размерах не только по периферии, но и вглубь. Типичными для амебной язвы являются следующие признаки: некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы. реактивная гиперемия и мелкие геморрагии вокруг нее. Некротические массы, заполняющие язву, представляют собой желатинообразный сгусток, содержащий нейтрофилы, детрит, эозинофилы, кристаллы Шарко – Лейдена. Отсутствие изменений на осмотренном участке слизистой оболочки не позволяет полностью исключить амебиаз и при наличии клинических данных необходимо осмотреть выше лежащие отделы толстой кишки с помощью фиброколоноскопии (ФКС). В материале, взятом при РРС или ФКС, при немедленной микроскопии могут быть обнаружены тканевые, очень подвижные, формы дизентерийной амебы, даже в случаях, когда паразитологическое исследование испражнений давало отрицательные результаты.


Диагностика амебной дизентерии у больных шигеллезом основывается на следующих клинико-эпидемиологических данных:


пребывание больного в течение последнего года в местности, эндемичной по амебиазу;


усиление явлений обшей интоксикации и колитического синдрома, несмотря на правильно проводимую этиотропную терапию шигеллеза;


появление симптомов поражения проксимальных отделов толстой кишки со свойственными для амебиаза признаками (неравномерность по толщине и плотности, болезненность слепой и восходящей кишок при пальпации; увеличение объема испражнений и разжижение их, наличие мелких комочков слизи, окрашенной в малиновый цвет):


появление симптомов дегидратации организма (заострение черт лица, образование на языке суховатого бурого налета, сухость слизистых оболочек ротовой полости);


развитие нейтрофильного лейкоцитоза и увеличение СОЭ.


Диагностика амебиаза у больных тифо-паратифознымм заболеваниями основывается на следующих данных:


пребывание в последние месяцы перед заболеванием брюшным тифом (паратифами) в эндемичной по амебиазу местности, употребление некипяченой воды из открытых водоемов; тесный контакт с больным амебиазом;


указание в анамнезе на периодические расстройства стула с примесью слизи и крови в испражнениях, протекавшие без лихорадки и существенного нарушения самочувствия больного (при сопутствующем хроническом кишечном амебиазе);


в начале периода разгара брюшного тифа (паратифов) появление болей в нижней части живота перед актом дефекации и частого жидкого стула с примесью мелких комочков слизи в испражнениях, болезненность толстой кишки во время ощупывания (при здоровом носительстве просветных форм дизентерийных амеб перед заболеванием);


острое начало брюшного тифа (паратифов), сопровождающееся болями в низу живота, ложными позывами на дефекацию, частым жидк





Похожие новости: