Будь здоров » Исследования » Алтеплаза (Alteplase) Синонимы: Актилизе

Алтеплаза (Alteplase) Синонимы: Актилизе

Алтеплаза (Alteplase) Синонимы: Актилизе. Фармакологическое действие. Рекомбинантный человеческий активатор плазминогена (белок крови, участвующий.


Флакозид — препарат растительного происхождения, получаемый из листьев растений бархата амурского и бархата Лаваля. Выпускается в таблет.


Амебиаз - протозойная инвазия человека, сопровождающаяся поражением толстой кишки и способная к генерализации.


Амебиаз - заболевание, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мирине, в большей степени в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих участков низкий уровень санитарии обусловливает высочайший уровень заболеваемости амебиазом. В настоящее время амебиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и соц проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин погибели при паразитарных болезнях кишечного тракта. После малярии данная инфекция занимает второе участок в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях. Около 480 млн. жителей нашей планеты в мирине являются носителями Е. histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. - 100 тыс. заболевших наступает летальный финал. Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии содействуют распространению амебиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.


В Украние амебиаз встречается в южных регионах. Совместно с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и далекого зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значимым увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амебиаза среди граждан Рф, в том числе жителей Москвы значительно возросла.


Что провоцирует Амебиаз :


Возбудитель амебиаза - гистолитическая, или дизентерийная, амеба - Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Обитает в толстой кишке. Кроме патогенной Е. histolytica, в толстом кишечнике человека выявляются и непатогенные амебы: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Возбудитель относится к королевству Animalia, подцарству Protozoa, типу Sarcomas tigophora, подтипу Sarcodina.


В жизненном цикле гистолитической амебы существуют вегетативная (трофозоит), и цистная стадии). В отличие от других видов амеб у дизентерийной амебы выделяют четыре формы вегетативной стадии: тканевую, Е. histolytica forma magna, просветную - Е. histolytica forma minuta, и предцистную.


Тканевая форма обладает размеры 20 - 25 мкм. В цитоплазме различают два оболочки - эктоплазму и эндоплазму. В свежайшем препарате эндоплазма гомогенная, включений не содержит. В нативном препарате хорошо определяется способ движения с поддержкою эктоплазматических псевдоподий, возникающих в виде быстрых толчков. Тканевая форма амебы обнаруживается только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко.


Е. histolytica forma magna (эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты, выделять ферменты, проникать в слизистую и подслизистую оболочки кишки, вызывать некроз и возникновение язв. Размеры большой вегетативной формы - 20 - 40 мкм, при движении растягиваются до 60 - 80 мкм, цитоплазма также делится на светлую эктоплазму, свободную от включений, и мелкозернистую эндоплазму, в тот или другой расположено малозаметное ядро. В нативных мазках тканевая форма активно подвижна. Движение осуществляется относительно скорым, внезапным выбрасыванием ясных прозрачных эктоплазматических псевдоподий. В образовавшуюся псевдоподию вихреобразно переливается эндоплазма с заключенными в ней эритроцитами. Псевдоподия сглаживается и исчезает. Затем на этом же или в другом месте поверхности клетки образуется новая псевдоподия, повторяется переливание цитоплазмы и бактерия перемещается в определенном направлении. Иногда образуются соднажды две псевдоподии. Одна из них равномерно возрастает, а вторая исчезает. Сразу встречаются отдельные малоподвижные особи. При охлаждении препарата подвижность амеб сначала замедляется, затем тело их округляется и они все становятся неподвижными. Заглоченные эритроциты в нативных мазках расположены в эндоплазме и имеют желтоватый оттенок. На окрашенных железным гематоксилином препаратах эктоплазма светлая, прозрачная, а эндоплазма - однотонная, мелкозернистая, более темного цвета. Ядро имеет нежную оболочку с мелкими зернами периферического хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В эндоплазме находятся окрашенные в черный цвет эритроциты, размеры которых и интенсивность окраски зависят от стадии их переваривания. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях при остром амебиазе.


Просветная форма - комменсал, обитает в просвете толстой кишки, питается детритом и бактериями. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем амебиазе, а также при бессимптомном выделении амеб. Просветная форма отличается от тканевой вялым движением. Ее размер - от 15 до 25 мкм. В нативных мазках у просветной формы дробление на экто - и эндоплазму не наблюдается. Структура ядра таковая же, как у тканевой формы.


Предцистная стадия (предциста) - переходная форма гистолитической амебы от просветной к цисте. Ее масштаб 10 - 18 мкм. Деление на экто - и эндоплазму малозаметное. Заглоченных бактерий, эритроцитов и остальных клеточных элементов не содержит. Все формы вегетативной стадии Е. histolytica живо гибнут во внешней среде.


Цисты приходят покоящейся стадией развития гистолитической амебы, обеспечивающей сохранение вида во внешней среде. На неокрашенных препаратах цисты осовершенные, бесцветные образования с двухконтурной оболочкой, диаметром от 10 до 15 мкм (в среднем 12 мкм). Зрелые цисты содержат 4 ядра. На окрашенных железным гематоксилином продуктах цитоплазма сероватого цвета. В ней определяются от 1 до 4 ядер с серповидно расположенными на внутренней оболочке зернами хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В цитоплазме незрелых цист четко контурируется гликогеновая вакуоль в виде светлого пятна и палочковидные с закругленными концами хро-матоидные тела темного цвета, размеры и количество тот или другой у отдельных цист может быть различным. Хроматоидные включения обнаруживаются у 10 - 50% цист гистолитической амебы. Цисты обнаруживаются в испражнениях у реконвалесцентов и у цистоносителей.


С помощью способа изоэнзимного анализа внутри вида Е. histolytica выявлены патогенные и непатогенные штаммы дизентерийной амебы. Скорость перемещения патогенных штаммов гистолитической амебы более высокая, чем непатогенных. Трофозоиты и цисты непатогенных амеб отличаются от аналогичных стадий гистолитической амебы масштабами, формой, количеством, структурой ядер, нравом движения и включений и др. Трофозоиты непатогенных амеб питаются бактериями, грибами, остатками клеток, эритроцитов не фагоцитируют. Знание морфологических признаков непатогенных амеб является нужным для дифференциально-диагностического определения вида этих простейших. Размеры трофозоитов непатогенных амеб последующие: Е. coli - 30 - 45 мкм, Jod. btitschlii - 5 - 20 мкм, End. nana -5-12 мкм; цист соответственно - 14-20 мкм, 6-16 мкм, 5-9 мкм. Данными молекулярно-био исследований установлено, что непатогенная Е. dispar по морфологии является двойником Е. histolytica, различить их можно лишь методом анализа ДНК (С. D. Huston et all. 1999).


Эпидемиология.


Амебиаз - антропоноз протозойной этиологии. Источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е. histolytica. Механизм передачи фекально-оральный. Интенсивность выделения цист за сутки колеблется от 3 тыс. до 3888 тыс. в 1 грам фекалий и в среднем сзабывает 580 тыс. Один хронический клинически здоровый носитель может раз в день выделять с испражнениями десятки миллионов цист.


Вегетативные формы гистолитической амебы соберегают жизнеспособность в кале не наиболее 15 - 30 мин. Цистные формы обладают значимой стойкостью во внешней среде, их выживаемость зависит от температуры и относительной влажности воздуха. В фекалиях при температуре +10. + 20°С они остаются живыми от 3 до 30 суток, а при -1. -21°С - от 17 до 111 суток. В вхвале естественных водоемов они выживают 9-60 суток при температуре 10 - 30°С, в водопроводной вхвале - до 30 суток, в счеткой вхвале - до 130 дней; на поверхности земли при температуре от +10. + 50°С - 2 - 11 суток, в глубоких слоях - до 1 мес. На кожных покровах рук цисты соберегают жизнеспособность до 5 мин. В подногтевых пространствах - 46 - 60 мин. в кишечнике комнатных мух - до 48 ч, в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре - до 15 сут. При температуре +2. +6°С и относительной влажности воздуха 80 - 100 % цисты Е. histolytica выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов 11-25 суток, а при температуре +18. + 27°С и относительной влажности воздуха 40 - 65 % - не более 7 часов.


Беря во внимание вескую интенсивность выделения цист при амебиазе, длительные сроки их выживания на объектах внешней среды и пищевых продуктах, факторами передачи амебиаза могут быть почва, счеткие воды, вхвала открытых водоемов, предметы бытовой и производственной обстановки, фрукты, овощные культуры, пищевые продукты, руки, загрязненные цистами дизентерийной амебы.


Распространенность.


Природная восприимчивость людей к амебиазу высокая, в том числе и к реинфекции. Около 480 млн людей в мирине являются носителями Е. histolytica, из них у 48 млн. (10%) развиваются кишечный амебиаз и его внекишечные формы, у 40 000 - 100 000 заболевших наступает летальный финал (J. A. Walsh). Заболевание всераспространена повсеместно с преобладанием заболеваемости в развивающихся странах субтропической и тропической зон, главным образом в населенных пунктах с низким уровнем коммунального и санитарного благоустройства. В странах умеренного климата для амебиаза характерна спорадическая заболеваемость, желая описаны водные вспышки амебиаза, вспышки в учреждениях закрытого типа (посреди заключенных колоний серьезного режима). Ухудшению эпидемиологической ситуации по амебиазу в странах с умеренным климатом способствуют завоз инвазии из эндемичных зон (мигрантами, путешественниками, беженцами, бизнесменами и другими группами населения).


Число бессимптомных выделителей гистолической амебы во много раз превышает число нездоровых и в отдельных странах достигает 40%. Заболевают преимущественно лица старше 5 лет.


В Украине дизентерийные амебы паразитируют у 3,4% ВИЧ-отрицательных обследованных взрослых и 1,7% малышей. Зараженность Е. histolytica ВИЧ-положительных пациентов в среднем составила 8%, в том числе наркотически зависимых лиц - 5%, лиц, инфицированных ВИЧ половым путем,- 9%, больных с первичными проявлениями ВИЧ-инфекции - 8%, с клиническим СПИДом - 11% (от числа больных соответствующей группы). Заболеваемость характеризуется весенне-летней сезонностью.


Патогенез (что происходит?) во время Амебиаза:


Патогенез амебиаза обусловлен био свойствами паразита и восприимчивостью человеческого организма к возбудителю. Заглоченные цисты под воздействием кишечных ферментов эксцистируются в нижних отделах узкой кишки, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб - трофозоитов, которые спускаются к участку своего паразитирования - в верхние отделы толстой кишки. Отсюда по мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно - четырехъядерные цисты, тот или другой выделяются с фекалиями.


Развитие инвазии может протекать по виду бессимптомного носительства. Тогда гистолитические амебы живут в просвете толстой кишки, ведут себя как комменсалы, питаясь бактериями, грибами, детритом


Для амебиаза характерно отсутствие синхронности в развитии язв. На слизистой оболочке сразу могут быть мелкие эрозии, небольшие язвы, необъятные поражения до нескольких сантиметров в поперечнике («цветущие язвы»), заживающие язвы и рубцы после их заживления. При неосложненном течении амебиаза слизистая между язвами соберегает обычный вид.


При хроническом пищеварительном амебиазе на фоне множественных глубоких язв с фибринозным налетом обнаруживаются псевдополипы. Почаще итого язвы локализуются в слепой кишке, восходящей доли толстой кишки, сигмовидной и прямой кишках. При томном течении болезни может поражаться весь толстый кишечный тракт, включая червеобразный отросток.


Следствием длительного воспалительного процесса в низком кишечнике является развитие псевдополипоза, мегаколон и специфической воспалительной гранулемы - амебомы, которая может достигать значимых размеров. Прямое распространение амеб из кишечника на кожу перианальной области ведет к изъязвлению кожи в этой области.


Пищеварительные язвы могут просачиваться до серозной оболочки и быть причиной развития периколита или перфорации толстой кишки. Поражение крупных сосудов приводит к появлению профузного кишечного кровотечения. Проникновение трофозоитов в эрозированные участки сосудов толстого кишечника сопровождается генерализацией инвазивного процесса и занесением амеб в печень, легкие, реже в головной мозг, другие органы с образованием амебных абсцессов. Почаще абсцессы локализуются в правой доле печени. Они могут впрятаться в желчные пути, брюшную и плевральную полости.


Развитие амебиаза контролируется иммунной порядком человека. Паразитирование гистолитических амеб сопровождается выработкой специфических антител. Секреторный противоамебный IgA обнаруживается при инвазионном амебиазе в слюне у нездоровых, грудном молоке у женщин. У пациентов с абсцесом печени выявляются высокие титры сывороточных антител уже на 17-й день болезни. Угнетение клеточного иммунитета (к примеру, при назначении кортикостероидов) приводит к утяжелению амебного процесса и его генерализации.


Обретенный иммунитет при амебиазе приходит нестойким и нестерильным. Он не защищает от рецидивов и реинвазии.


Главные симптомы Амебиаза:


Сообразно классификации ВОЗ выделяют бессимптомный и манифестный амебиаз, в том числе кишечный (амебная дизентерия и дизентерийный амебный колит) и внекишечный (печеночный: острый негнойный и абсцесс печени; легочный и другие внекишечные поражения).


Амебная дизентерия (дизентерийный колит) - основная и наиболее частая клиническая форма болезни - может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период - от 1 - 2 недель до 3 - 4 месяцев и более. Основными клиническими признаками заболевания приходит учащенный стул: в начальном периоде до 4 - 6 раз в сутки обильный каловый со слизью, затем до 10 - 20 раз в сутки с кровью и слизью с потерей калового нрава. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Болезнь, обычно, развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела обычная либо субфебрильная. При томном процессе инвазии могут отмечаться высочайшая температура и тянущие или схваткоообразные боли в нижней доли живота, усиливающиеся во время дефекации. Появляются мучительные тенезмы.


При томном течении колита нарастают признаки интоксикации, что проявляется увеличением температуры (традиционно неправильного характера), снижением аппетита, возникновением тошноты, иногда рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки.


При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% нездоровых. На 2 - 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (поперечником 2-5 ммтр), немного возвышающиеся над ватерпасом неизмененных отделов кишки. С 4 - 5-го дня болезни на участке этих участков гиперемии выявляются маленькие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы масштабом до 20 ммтр с подрытыми кромками и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2-х недель болезни. При живо прогрессирующем течении подобные конфигурации обнаруживаются уже на 6 - 8-й на днях болезни.


Острый процесс продолжается не более 4-6 нед. затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев. После ремиссии болезнь возобновляется и приобретает приобретенную форму, которая без специфического лечения может длиться годами.


Приобретенный процесс протекает в виде рецидивирующей либо непрерывной форм. При рецидивирующей форме обострения сизменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без предопределенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине животика, в илеоцекальной области (часто неверно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном процессе хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животике, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их ослаблением. При длительном течении хронической формы кишечного амебиаза наступает истощение больных, снижается трудоспособность, развивается астенический синдром, гипохромная анемия, часто возрастает печень, отмечаются эозинофилия, моноцитоз, в запущенных случаях - кахексия. При хроническом течении кишечного амебиаза развивается астенический синдром, витаминная, белково-энергетическая недостаточность. Больные жалуются на отсутствие аппетита, противный вкус во рту, слабость. При осмотре - черты лица заострены, больной бледен, язык обложен белым или серым наскоком, живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабоболезненный в подвздошной области. У многих нездоровых выражены симптомы сердечно-сосудистой патологии: приглушенность тонов сердца, тахикардия, лабильность пульса. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы, полипы, кисты, амебомы.


Отягощениями кишечного амебиаза приходят: перфорация стены толстого кишечника, развитие гнойного перитонита, кровотечение, аппендицит, стриктуры толстой кишки, амебома, мегаколон и др. Наиболее томным осложнением являются перфорация и гангрена толстой кишки, летальность при которых среди неоперированных больных сзабывает 100%.


У детей пищеварительный амебиаз часто начинается с явлений выраженной интоксикации: повышения температуры до 38 - 39°С, сонливости, тошноты, рвоты. Отмечаются жидкие или кашицеобразные испражнения с примесью большого количества слизи, частота стула до 10-15 раз в день, возможна дегидратация.


Внекишечный амебиаз возникает как отягощение пищеварительного в результате гематогенного либо искреннего занесения амеб из кишок. Чаще итого он проявляется в облике амебного гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Поражения печени могут появиться в период развития овзыскательно амебного колита либо спустя несколько месяцев и даже лет после инфецирования. Острый амебный гепатит почаще формируется на фоне пищеварительного амебиаза. При нем печень увеличена, уплотнена, умеренно болезненна; температура субфебрильная. Может быть развитие гепатомегалии.


При амебных абсцессах наблюдается увеличение печени, болезненность в месте локализации, высочайшая температура (до 39°С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильное потоотделение ночью. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высочайшее стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов.


В 10 - 20% отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (к примеру, лишь лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости. В гемограмме при амебном абсцессе печени находится нейтрофильный лейкоцитоз (15-50-109/литр.) со сдвигом влево. СОЭ ускорена.


При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее пищеварительный амебиаз выявляются только у 30 - 40% пациентов, амебы в фекалиях обнаруживаются наименее, чем у 20% больных.


Плевролегочный амебиаз является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже - за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в беглых и печеночно-бронхиальной фистулы. Отличительны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.


Церебральный амебиаз обладает гематогенное происхождение. Единичные либо множественные абсцессы могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное с летальным финалом. Прижизненно диагностируется редко.


Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли спустя диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному ислету.


Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.


Описаны случаи мочеполового амебиаза, который развивается за счет искреннего попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии, в большинстве остроченных случаев предполагалась опухоль шеи матки. У гомосексуалистов возможны поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода.


Выявление Амебиаза:


Диагноз амебиаза устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и результатов лабораторного исследования.


Решающими для диагноза приходят результаты паразитологического исследования. Паразитологический диагноз амебиаза ставят при обнаружении в исследуемом материале тканевой и большой вегетативной формы, трофозоитов-эритрофагов. Материалом для исследования могут служить: фекалии, ректальные мазки, отобранные при ректороманоскопии, биопсийный вещество язвенных поражений, аспират содержимого абсцесса печени, причем тканевые формы локализуются в основном в внешних стенках абсцесса, а не в некротических массах, расположенных в центре.


С первого дня заболевания проводят микроскопию нативных мазков из свежевыделенного кала в физиологическом растворе и мазков, окрашенных раствором Люголя. При остром и подостром течении болезни ищут вегетативную тканевую форму амебы, а у реконвалесцентов и бессимптомных носителей - мкрасную просветную форму и цисту. Можно готовить также постоянные препараты, окрашенные гематоксилином по Гейденгайну. Выявление лишь просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.


Для повышения эффективности паразитологических исследований используют многократное (до 3-6 разов) исследование свежевыделенных фекалий (не позднее 10-15 минут после дефекации) и других био субстратов, сбор материала в консервирующие жидкости для длительного хранения препарата, способы обогащения.


При наличии клинических признаков кишечного амебиаза и отрицательных результатах паразитологических исследований применяют серологические реакции, основанные на выявлении специфических противоамебных антител. Используется РИФ, РСК, ИФА, реакции торможения гемагглютинации и нейтрализации с парными сыворотками (нарастание титра антител в 4 и наиболее раз). Серологические тесты положительны у 75% больных с пищеварительным амебиазом и 95% пациентов с внекишечным амебиазом.


Для постановки диагноза внекишечного амебиаза, кроме иммуннологического, проводится комплексное инструментальное обследование: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография и другие методы, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения.


Из идущих в ногу со временем способов иследования используется выявление антигенов дизентерийных амеб в фекалиях и ином материале с помощью моноклональных антител; определение паразитарной ДНК способом ПЦР.


Исцеление заболевания Амебиаза:


В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: "контактные" либо "просветные" (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды.


Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных "носителей") используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения исцеления тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов. В частности острочен рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после упоспешно излеченного в1-ые выявленного абсцесса печени.


В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, к примеру лицам, чья профессиональная деятельность может содействовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.


Просветные амебоциды


Этофамид (Китнос®)


Клефамид


Дилоксанид фуроат


Паромомицин


Для лечения инвазивного амебиаза используют системные тканевые амебоциды. Продуктами выбора из данной группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.


Системные тканевые амебоциды


5 - нитроимидазолы:


Метронидазол (Трихопол®, Флагил®)


Тинидазол (Тиниба®, Фасижин®)


Орнидазол (Тиберал®)


Секнидазол


Кроме препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде итого амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин.


Схемы лечения амебиаза


Пищеварительный амебиаз:


или


Орнидазол - до 12 лет - 40 мг/кг/день (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней;


ветше 12 лет -2 г/день в 2 приема в процесс 5-10 дней


или


Секнидазол - до 12 лет - 30 мг/кг/день (макс. 2 г) в 1 прием в процесс 3 дней;


ветше 12 лет - 2 грам/день в 1 прием в процесс 3 дней


Другая схема лечения амебного абсцесса:


Дегидроэметин дигидрохлорид - 1 мграм/кг/день в/мтр (менее 60 мграм) в процесс 4-6 дней


Сразу или соднажды же опосля завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин - 600 мграм основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в день в течение 2-3 недель


Опосля завершения курса 5-нитроимидазолов либо дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечном тракте амеб используют просветные амебоциды:


Этофамид - 20 мг/кг/день в 2 приема в течение 5-7 дней


или


Паромомицин -1000 мграм/день в 2 приема в течение 5-10 дней


В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, иногда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить исцеление амебоцидами, так как в этих вариантах высочайшая вероятность сопутствующей инфекции Е. histolytica.


Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем исцеления с учетом опыта, скопленного в конкретном районе.


Опосля усрочной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости традиционно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 гхвала.


Томным больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечного тракта и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать бактерицидные препараты, функциональные в отношении пищеварительной микрофлоры.


Аспирация (либо чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (наиболее 6 смтр), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие вероятной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в процесс 48 часов от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение.


При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые отягощения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е. histolytica нужно предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное направление амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов.


В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при договоре ранешней диагностики и адекватной терапии.


Профилактика Амебиаза:


Мероприятия по профилактике амебиаза направлены на выявление зараженных гистолитической амебой среди групп риска, их санацию либо лечение, а также на разрыв механизма передачи.


Группами риска по заражению амебиазом приходят больные с патологией желудочно-пищеварительного тракта, жители неканализованных населенных пунктов, работники пищевых предприятий и торговли пищевыми продуктами, парников, теплиц, очистных и канализационных сооружений, личика, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу государств, гомосексуалисты.


Личика, поступающие на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия (ребяческие учреждения, санатории, водопроводные сооружения и др.) подлежат копрологическому (на яйца гельминтов и кишечные простейшие) обследованию. При выявлении дизентерийной амебы их подвергают санации. Среди групп риска проводятся плановые протозоологичекие исследования 1 раз в год паразитологическими лабораториями территориальных санитарно-эпидемиологических станций. Нездоровым с наточенными и хроническими заболеваниями кишечника протозоологическое обследование проводят клинико-диагностические лаборатории соответствующего лечебно-профилактического учреждения.


Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при возникновении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амебой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учете до полной санации от возбудителя амебиаза.


Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи, включают охрану объектов внешней среды от загрязнения инвазионным мат-лом методом канализования населенных мест, обеспечения населения доброкачественной питьевой вхвалой и пищевыми продуктами, обеззараживания предметов, подвергшихся загрязнению выделениями больного в условиях лечебно-профилактических и других учреждений, с помощью химических средств и кипячения. Важное место в профилактике амебиаза принадлежит санитарно-просветительной работе.


Перед профилактикой и лечением нужно обязательно проконсультироваться с врачом.



Похожие новости: