Будь здоров » Профилактика » Протопопова Т. А. Анемия – патологическое состояние, характеризующееся...

Протопопова Т. А. Анемия – патологическое состояние, характеризующееся...

Протопопова Т. А.


Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев – числа эритроцитов в единице объема крови.


Железодефицитная анемия (ЖДА) при беременности – состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо в связи с увеличением объема циркулирующей крови и потребности в микроэлементе, снижением его депонирования, высоким темпом роста организма плода. Это одно из наиболее распространенных осложнений при беременности . ЖДА оказывает неблагоприятное влияние на течение гестационного процесса, родов, состояние плода и новорожденного.


Эпидемиология


По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% – по уровню сывороточного железа. В экономически слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагностируют у 8–20% беременных .


В последние годы наблюдается увеличение частоты ЖДА среди беременных без тенденции к снижению. По данным Минздравсоцразвития РФ, с 1999 г. ЖДА выявляется у более чем 40% беременных.


Классификация


Существует несколько классификаций, основанных на этиологических, патогенетических и гематологических признаках.


В абсолютном большинстве (98–99%) случаев анемия у беременных является следствием железодефицитных состояний.


Различают следующие стадии дефицита железа (ДЖ):


• предлатентный ДЖ, при котором истощаются запасы железа в депо, но поступление его для гемопоэза не снижается;


• латентный ДЖ, характеризующийся полным истощением запасов железа в депо, снижением уровня ферритина в сыворотке крови, повышением общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и уровня трансферрина.


Экспертами ВОЗ принята следующая классификация анемии у беременных:


• анемия легкой степени тяжести – концентрация Hb в крови от 90 до 110 г/л;


• умеренно выраженная анемия – концентрация Hb в крови от 89 до 70 г/л;


• тяжелая анемия – концентрация Hb в крови менее 70 г/л.


По времени возникновения ЖДА различают: ЖДА, возникшую во время беременности, и ЖДА, существовавшую до ее наступления.


Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие во время беременности. У большинства женщин к 28–30–недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате показатель гематокрита снижается с 0,4 до 0,32, количество эритроцитов уменьшается с 4 до 3,5 х 1012/л, концентрация гемоглобина – со 140 до 110 г/л (от I до III триместра). Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинная анемия беременных сопровождается типичной клинической картиной и оказывает влияние на течение беременности и родов. По сравнению с анемией, развившейся до беременности, анемия беременных протекает тяжелее, поскольку представляет собой осложнение, подобное гестозу (гемогестоз по терминологии Д. Я. Димитрова, 1980). При наличии у женщины анемии, возникшей до наступления беременности, организм, как правило, успевает адаптироваться.


Этиология


Во время беременности расходование железа резко повышается вследствие высокой потребности в нем плода и плаценты, кровопотери при родах, кормления грудью (лактация). Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию ЖДА.


К числу ведущих причин развития ЖДА у беременных относят следующие:


• дефицит железа, связанный с его утилизацией на нужды фетоплацентарного комплекса, и повышенный расход железа, направленный на увеличение массы циркулирующих эритроцитов;


• снижение содержания железа в пище, что связано со способом обработки пищи и отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молоко, мясо, рыба);


• недостаток необходимых для усвоения железа витаминов (аскорбиновая кислота и др.);


• заболевания печени (гепатоз, тяжелый гестоз), при которых нарушаются процессы депонирования ферритина и гемосидерина, а также развивается недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо;


• частые роды с короткими интервалами между беременностями;


• ранние гестозы, препятствующие всасыванию в ЖКТ элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения;


• многоплодие;


• лактация;


• хронические инфекционные заболевания;


• загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами, высокая минерализация питьевой воды препятствуют усвоению железа из пищевых продуктов.


Патогенез


Развитие ЖДА при беременности является следствием нарушения равновесия между повышенным расходом железа и его поступлением в организм. Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании. В связи с этим для ЖДА беременных характерны тканевая гипоксия и связанные с этим осложнения.


При ЖДА снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина. Гемоглобин обеспечивает связывание, транспорт и передачу кислорода.


При ДЖ у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при беременности потребление кислорода увеличивается на 15–33%, это усугубляет развитие гипоксии.


У беременных с тяжелой ЖДА развивается не только тканевая и гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием гипокинетического типа кровообращения.


Изменения при ЖДА, приводящие к обменным, волемическим, гормональным, иммунным нарушениям у беременных, способствуют развитию акушерских осложнений, частота которых находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии.


Потери железа при каждой беременности, родах и за время лактации составляют 700–900 мг (до 1 г). Организм способен восстановить запасы железа в течение 4–5 лет. Если женщина повторно рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия.


Клинические признаки и симптомы


Клинические проявления железодефицитных состояний зависят от степени ДЖ, скорости его развития и включают симптомы анемии и тканевого ДЖ (сидеропения).


В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, т. к. компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечно–сосудистой и дыхательной системы) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде.


Клиническая симптоматика появляется обычно при анемии средней тяжести и нарастает при тяжелой анемии. Она обусловлена неполным обеспечением кислородом и проявляется следующими жалобами:


• общая слабость, быстрая утомляемость;


• головокружение, головные боли, шум в ушах;


• сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца;


• одышка;


• обмороки;


• бессонница;


• извращение вкусовых ощущений;


• нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера–Винсона).


При объективном обследовании больных обнаруживаются:


• бледность кожных покровов и слизистых оболочек;


• сухость кожи, появление на ней трещин;


• возможна легкая желтизна рук и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина при ДЖ;


• мышечная слабость;


• ангулярный стоматит, хейлит («заеды»), атрофия сосочков языка;


• утолщение и ломкость ногтей;


• сухость, ломкость и выпадение волос;


• жжение и зуд вульвы.


Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.


При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, которые обусловлены хронической гипоксией. Изменения функций различных органов и систем при ЖДА являются следствием не столько малокровия, сколько тканевого ДЖ. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого ДЖ.


Диагностика и рекомендуемые


клинические исследования


Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови и определение:


• концентрации гемоглобина;


• количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином;


• цветового показателя;


• гематокрита (его снижение до 0,3 и меньше);


• концентрации железа в плазме крови (в норме 13–32 мкмоль/л);


• общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС);


• насыщения трансферрина (НТ) железом;


• полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и лейкоцитограммы.


По мере развития заболевания концентрация железа в сыворотке крови снижается, ОЖСС увеличивается, в результате НТ железом снижается до значений менее 16% (в норме 35–50%). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и ниже.


Критерии ЖДА у беременных:


• концентрация гемоглобина в крови менее 110 г/л;


• цветовой показатель менее 0,85;


• микро– и анизоцитоз;


• средний диаметр эритроцитов менее 6,5 мкм;


• ОЖСС – более 64,4 мкмоль/л, сывороточное железо – менее 12,6 мкмоль/л, НТ – менее 16%.


В настоящее время наиболее информативным гематологическим параметром ЖДА принято считать уровень сывороточного ферритина (в норме 32–35 мкг/л), который служит индикатором ДЖ в организме (при ЖДА – 12 мкг/л и менее). Ферритин сыворотки определяют с помощью радиоиммунного метода. Однако содержание сывороточного ферритина не всегда отражает показатели запасов железа, т. к. оно зависит также от скорости высвобождения ферритина из тканей и плазмы.


Тяжесть клинического течения анемии принято определять по уровню гемоглобина в периферической крови.


Клинические рекомендации


При выявлении причины развития ЖДА основное лечение должно быть направлено на ее устранение (лечение энтерита, коррекция алиментарной недостаточности и др.).


Лекарственные препараты железа являются средством выбора для коррекции его дефицита и уровня гемоглобина у больных ЖДА. Им следует отдавать предпочтение перед пищевыми продуктами, содержащими железо.


В большинстве случаев для коррекции ДЖ в отсутствие специальных показаний препараты железа следует назначать внутрь. Парентеральный путь введения препаратов железа у большинства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным.


При лечении ЖДА не рекомендуется производить гемотрансфузии без жизненных показаний вследствие высокого риска инфицирования беременной. Переливание эритроцитов также связано с риском иммунизации организма отсутствующими у него антигенами. Критерием жизненных показаний к гемотрансфузии является не уровень гемоглобина, а состояние гемодинамики больной.


Антианемическая терапия. Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать:


• пероральные лекарственные средства (удобство применения, лучшая переносимость);


• препараты Fe2+, а не Fe3+ (лучшая абсорбция);


• сульфат железа – FeSO4;


• препараты с замедленным выделением Fe2+ (лучшая абсорбция и переносимость).


Поступающее в организм лекарственное железо депонируется в виде ферритина и гемосидерина, лишь затем мобилизуясь для образования Hb. Суточная доза Fe2+ для профилактики и лечения легкой формы заболевания составляет 50–60 мг. Для лечения выраженной анемии – 100–120 мг Fe2+. Ежедневный прием препаратов предпочтительней, чем еженедельный.


С успехом применяются для лечения и профилактики ЖДА у беременных и кормящих матерей комплексные антианемические препараты, содержащие витамины и микроэлементы. Одним из наиболее эффективных комплексных препаратов является Ферро–Фольгамма («Вёрваг Фарма», Германия).


Ферро–фольгамма содержит: железа сульфат 112,6 мг (эквивалентно 37 мг иона железа), фолиевую кислоту 5 мг, цианокобаламин 0,010 мг, аскорбиновую кислоту 100 мг).


Входящий в состав препарата сульфат железа способствует устранению ДЖ в организме. Аскорбиновая кислота помогает абсорбции железа в кишечнике. Витамин В12 способствует созреванию эритроцитов. Препарат не обладает раздражающим действием на слизистую оболочку кишечника. Наличие в препарате Ферро–фольгамма фолиевой кислоты и цианокобаламина является его дополнительным преимуществом, т. к. при ДЖ у беременных часто имеет место недостаток многих витаминов, и прежде всего участвующих в кроветворении. При легкой форме анемии рекомендуется прием препарата по 1 капсуле 3 раза в сутки в течение 3–4 нед.; при среднетяжелой – по 1 капсуле 3 раза в сутки в течение 8–12 нед.; при тяжелой – по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 16 и более недель.


Для профилактики ДЖ и фолиевой кислоты во время беременности и в период лактации рекомендуется прием данного препарата по 1 капсуле 3 раза в сутки во втором и третьем триместрах беременности, в послеродовом периоде и в период лактации.


Парентерально препараты железа назначают только по специальным показаниям, к которым относятся:


• наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (тяжелые энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника и др.);


• абсолютная непереносимость препаратов железа при приеме внутрь (тошнота, рвота) даже при применении препаратов разных групп, не позволяющая продолжать дальнейшее лечение;


• необходимость быстрого насыщения организма железом, например, когда больным железодефицитной анемией планируют оперативные вмешательства;


• лечение больных эритропоэтином, при котором лимитирующим фактором эффективности является недостаточное количество запасов и циркулирующего железа.


Это связано с тем, что препараты для парентерального введения могут вызывать аллергические реакции вплоть до анафилактического шока из–за значительного количества быстро ионизируемого железа в отсутствие необходимого содержания трансферрина, способного его связывать.


Для парентерального введения применяют препараты трехвалентного железа. Курсовую дозу препарата железа для парентерального введения вычисляют для конкретного больного по формуле:


Масса тела больного (кг) x концентрация гемоглобина в крови (г/100 мл) х 2,5.


Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентеральное введение необходимо сочетать с применением плазмозамещающих растворов, которые позволяют защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом: железа полиизомальтозат в/м 100 мг (2 мл) 1 р./сут. до нормализации уровня гемоглобина +декстран, средняя молекулярная масса 30 000–40 000 в/в 400 мл 1 р./нед. до нормализации уровня гемоглобина.


После нормализации уровня гемоглобина рекомендуется продолжить прием антианемических препаратов внутрь в профилактических дозах в течение 6 мес. Кроме того, необходимо назначение сбалансированной диеты, в которой в достаточном количестве и в оптимальных сочетаниях содержатся необходимые пищевые ингредиенты, в т. ч. достаточное количество железа и белка. Максимальное количество железа, которое может всасываться из пищи, составляет 2,5 мг/сут. Энергетическая ценность пищи должна быть увеличена на 10% за счет белков, фруктов, овощей. Мясо содержит железа больше, чем печень. Потребление жиров следует ограничить, т. к. они снижают желудочную секрецию и процессы всасывания железа в кишечнике.


Профилактика ЖДА. Профилактика анемии прежде всего требуется беременным с высоким риском развития данного заболевания.


К ним относятся:


• женщины, ранее болевшие анемией;


• женщины с хроническими инфекционными заболеваниями или хроническими заболеваниями внутренних органов;


• много раз рожавшие женщины;


• беременные с уровнем гемоглобина в I триместре менее 120 г/л;


• беременные с многоплодием;


• беременные с явлениями гестоза;


• женщины, у которых в течение многих лет менструации продолжались более 5 дней.


Профилактика заключается в назначении небольшой дозы препаратов железа в течение 4–6 мес. начиная с 12–14–й нед. беременности.


Профилактика ЖДА у беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие ДЖ и анемии у грудных детей.


Оценка эффективности лечения


Эффект от лечения препаратами железа наступает постепенно, в связи с чем терапия должна быть длительной. Повышение уровня ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) отмечается на 8–12–й день при адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе, концентрации гемоглобина – к концу 3–й нед. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед. лечения. Однако общее состояние больных улучшается гораздо раньше.


Наилучшим образом эффективность лечения контролируется по уровню трансферрина и ферритина сыворотки крови.


Литература


1. Белокриницкая Т. Е. Кузник Б. И. Новые подходы к терапии анемии гестационного периода (обмен мнениями) // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 1993. – № 6. – С.13–16.


2. Бурлев В. А. Коноводова Е. Н. Мурашко Л. Е. Сопоева Ж. А. Коррекция железодефицитных состояний у беременных с гестозом // Пробл. репрод. – 2002. – № 6. – С. 30–34.


3. Вахрамеева С. Н. Денисова С. Н. Хотимченко С. А. Алексеева И. А. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 1996. – № 3. – С. 26–30.


4. Воробьев П. А. Анемический синдром в клинической практике. – М. 2001. – С. 36–94.


5. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии // РМЖ. – 1997. – № 5. – С. 1234–1242.


6. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. – М. Медицина, 1981.


7. Казюкова Т. В. Самсыгина Г. А. Калашникова Г. В. и др. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии // Клин. фармакол. и тер. – 2000. – № 2. – С. 88–91.


8. Лосева М. И. Сазонова О. В. Зюбина Л. Ю. и др. Методика раннего выявления и лечения пациентов с железодефицитными состояниями // Тер. архив. – 1989. – № 7. – С. 36–40.


9. Beaufrere В. Bresson J. L. Briend A. et al. Iron and pregnancy // Arch. Pediatr. – 1995. – Vol. 1. – P. 1209–1218.


10. Conrad М. Е. Iron Overloading Disorders and Iron Regulation //Seminars in Hematol.– W. B. Saunders Company, 1998. – Vol. 1. – P. 1–4.


11. Cook J. D. Skikne B. S. Baynes R. D. Iron deficiency: the global perspective // Adv. Exp. Med. Biol. – 1994. – Vol. 356. – P. 219–228.


12. Frewin R. Henson A. Provan D. Iron deficiency anaemia //BMJ. – 1997. – Vol. 314. – P. 360–363.


Ключевые слова статьи: Железодефицитная . анемия . беременность