Будь здоров » Исследования » Мегалобластная анемия связана с нарушением...

Мегалобластная анемия связана с нарушением...

Мегалобластная анемия связана с нарушением синтеза ДНК в молодых клетках красной крови. Наиболее частой причиной этого является дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, значительно реже — острый лейкоз, химиотерапия цитостатиками, отравление мышьяком. В свою очередь дефицит витамина B12 может быть связан со многими заболеваниями желудка, тонкой кишки, поджелудочной железы, при которых нарушается его всасывание. Особое место занимает пернициозная анемия, возникающая в результате нарушения выработки в желудке внутреннего фактора Кастла, с которым связывается витамин B1 2 пищи, что необходимо для его усвоения. В настоящее время показано, что большие дозы витамина B12 усваиваются при приеме внутрь даже при отсутствии внутреннего фактора.


Витамин B1 2. или цианокобаламин. представляет собой сложную молекулу, которая включает в себя атом кобальта. В пище он содержится в продуктах животного происхождения (печень, яйца, молоко). Попадая в желудок, он связывается с внутренним фактором — гликопротеином и позже всасывается в тонкой кишке. В дальнейшем он соединяется с белком-носителем — транскобаламином, который его доставляет к клеткам различных тканей. В развитии пернициозной анемии в настоящее время придается значение аутоиммунным механизмам с повреждением соответствующих клеток слизистой оболочки желудка.


Дефицит витамина B12 в организме вызывает:


1) мегалобластную анемию, 2) дегенеративные изменения в нервной системе (головной и спинной мозг, периферические нервы), 3) изменения эпителиальной ткани, особенно в желудочно-кишечном тракте.


Цианокобаламин является коэнзимом, который играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты, в частности, участвует в ее транспорте в клетки.


Минимальная суточная потребность в этом витамине составляет 1 мкг. В норме организм располагает запасами его, причем существует кишечно-печеночная рециркуляция витамина B12. Поэтому проявления дефицита возникают значительно позже нарушения усвоения витамина в желудочно-кишечном тракте. Часть витамина B12 синтезируется бактериями в толстой кишке, однако из этого отдела кишечника он практически не всасывается.


Показанием к назначению витамина B12 являются состояния, обусловленные его дефицитом и проявляющиеся мегалобластной анемией и неврологическими расстройствами (изредка они могут возникать раньше анемии).


Кроме пернициозной анемии, введение витамина B12 дает хороший результат при многих заболеваниях желудка и кишечника, протекающих с нарушением всасывания. Цианокобаламин широко применяется в больших дозах в неврологической практике, в частности при полиневритах.


Подтверждением того, что анемия возникла вследствие дефицита в организме витамина B12, является быстрое повышение количества ретикулоцитов крови после введения лечебной дозы витамина. Проводят также более сложный диагностический тест. При пероральном приеме небольшого количества радиоактивного B12 у больных пернициозной анемией он не всасывается и не выделяется с мочой, радиактивность которой остается очень низкой.


Введение витамина B12 больным анемией, происхождение которой остается неясным, нежелательно.


Препараты витамина B12 содержат его в количестве 30, 100, 200 и 500 мкг в 1 мл и вводятся внутримышечно: при неосложненной анемии — по 500 мкг ежедневно или через день в течение 10-14 сут, затем по 250 мкг еженедельно до полного восстановления количества эритроцитов. В дальнейшем вводят ежемесячно эту же дозу или 500 мкг 1 раз в 2 мес.


В настоящее время имеется препарат гидроксикобаламин, который лучше связывается с белками плазмы и меньше выделяется с мочой. В связи с этим при лечении им возможно применение меньших доз препарата и с большими интервалами.


В связи со значительной активностью кроветворения таким больным приходится дополнительно вводить препараты железа, реже — калия (ввиду опасности развития гипокалиемии). Отсутствие четкого терапевтического эффекта указывает на неточный диагноз и, в частности, позволяет подозревать неопластическое заболевание, гипотиреоз или хронический инфекционный процесс. При наличии неврологических осложнений доза препарата должна быть удвоена, причем лучше вводить гидроксикобаламин и при этом увеличить количество инъекций.


При длительном поддерживающем лечении содержание гемоглобина следует контролировать не реже, чем раз в полгода. При этом следует иметь в виду, что возможно развитие железодефицитной анемии в связи с раком желудка, который возникает у 5% больных пернициозной анемией.


Нежелательно введение витамина B12 как общеукрепляющего средства, так как при этом могут быть затушеваны ранние гематологические проявления пернициозной анемии и возможно развитие в дальнейшем тяжелых неврологических расстройств.


Не рекомендуется также назначение при B12-дефицитной анемии фолиевой кислоты. Несмотря на то, что при этом анемия устраняется быстрее, неврологические расстройства могут прогрессировать. Не показано применение с “общеукрепляющей целью” комибинированных препаратов, содержащих железо, другие витамины, экстракты печени, у пожилых людей с начальными проявлениями анемии или неврологическими нарушениями, так как в результате подобной терапии диагноз дефицита B12 может быть поставлен с запозданием.


Фолиевая кислота относится к водорастворимым витаминам и позволяет излечить некоторые виды макроцитарной анемии.


Сама фолиевая кислота неактивна. В организме она превращается в биологически активный коэнзим — тетрагидрофолиевую кислоту, которая играет важную роль в биосинтезе амин о - и нуклеиновых кислот и вследствие этого в делении клеток. Аскорбиновая кислота предотвращает окисление активной тетрагидрофолиевой кислоты, поэтому при цинге анемия иногда носит макроцитарный характер.


Фолиевая кислота широко распространена в зеленых овощах, грибах, печени. В пище она содержится в конъюгированной форме (полиглютамат). Во многих тканях имеется фермент, который высвобождает фолиевую кислоту из этого конъюгата. Суточная потребность человека в ней — 50 мкг, или 400 мкг поликлютамата. Кроме того, фолиевая кислота синтезируется бактериями в толстой кишке, однако эта часть ее остается практически неиспользованной. Запасы фолиевой кислоты в организме достаточны для нормальной жизнедеятельности в течение нескольких месяцев.


Показанием к назначению фолиевой кислоты является мегалобластная анемия вследствие дефицита этой кислоты. Нехватка фолиевой кислоты в пище может иметь место у населения слаборазвитых стран при общей недостаточности питания. Это возможно также при синдроме нарушенного всасывания в тонкой кишке со стеатореей, при спру. При беременности суточная потребность в фолиевой кислоте возрастает до 100 мкг (800 мкг полиглютамата), что обычно приводит к нерезко выраженному дефициту ее. Поэтому считается, что назначение фолиевой кислоты наряду с препаратами железа обязательно для беременных женщин.


При хронических гемолитических анемиях потребность в фолиевой кислоте повышена. Дефицит фолиевой кислоты иногда возникает при лечении некоторыми противомалярийными, противосудорожными средствами и пероральными контрацептивами.


Приема препаратов фолиевой кислоты в виде таблеток по 5-15 мг/сут вполне достаточно для лечения соответствующей мегалобластной анемии. Аллергические и другие побочные реакции при этом очень редки.



Похожие новости: