Будь здоров » Симптоматика » Инфекционная анемия - инфекционное заболевание лошадей

Инфекционная анемия - инфекционное заболевание лошадей

Инфекционная анемия - инфекционное заболевание лошадей. отличающееся анемией, повторяющейся лихорадкой и продолжительным бессимптомным носительством возбудителей этой вирусной болезни.


Возбудитель инфекционной анемии - вирус, относящийся к одному семейству с вирусами лейкоза крупного рогатого скота, а также СПИДа человека.


Неустойчив к эфиру, склеивает эритроциты, происходит его размножение в культурах клеток лошади.


Относительно стоек к физико-химическим воздействиям. В десять раз более стоек к ультрафиолету в сравнении с вирусом гриппа. В водопроводной воде сохраняет стойкость в течение 219 суток. В навозе гибнет за 30 суток. Продолжительно содержится в замороженной сыворотке крови.


В лиофилизированной плазме активность сберегается более десети лет. Двухпроцентные растворы гидроокиси натрия, формалина дезактивируют вирус в сыворотке крови за 20 минут, трёхпроцентные растворы креолина, карболовой кислоты – инактивируют за 30 минут.


Эпизоотология. Заболевают только лишь однокопытные: лошади, пони, мулы, ослы. Лошади и пони в опытных условиях равномерно восприимчивы к вирусу, ослы и мулы меньше чувствительны, однако у ослов отмечается резкое изменение структуры крови.


От заболевших лошадей здоровым лошадям вирус переходит через укусы кровососущих насекомых. Главные переносчики - слепни. Помимо того, вирус способен распространяться через хирургические инструменты, инъекционные иглы.


Инфекционная анемия как стационарная инфекция отмечается в болотистой, лесистой местности, а также бассейнах рек, местах, которые богаты кровососущими насекомыми. Острой вспышке обычно предшествуют единичные случаи болезни. В степных зонах инфекционная анемия не распространяется.


Бессимптомные носители вируса, проникая на биопредприятия, выпускающие сывороточные препараты, представляют собой значительную опасность в качестве источника возбудителя.


Невосприимчивость. При инфекционной анемии формируется нестерильный иммунитет. Нейтрализующие антитела к поверхностному гликопро-теину вируса находят в среднем через месяц после инфицирования.


Их диагностируют в течении многих лет, но защитное воздействие их невысокое. Перекрестная реакция между всевозможными штаммами вируса не наблюдается. Заражение гетерологичнымн штаммами приводит, как правило, к болезни и нередко к смерти лошади.


Вирус подвержен антигенному дрейфу в течение его размножения в теле. Новые антигенные вариации вируса возникают в течение каждого повтора заболевания.


Вследствие у лошади образуется нестабильное состояние нестерильного иммунитета, при котором в крови находятся вирусоспецифические антитела и инфекционный вирус.


Признаки. Инкубационный срок заболевания от 5 до 93 суток. При опытном инфицировании полевыми штаммами в биологических пробах признаки заболевания возникают, как правило, через 10-20 суток. Дифферинциируют сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное (бессимптомное носительство инфекции) течение заболевания.


Сверхострое течение прослеживается реже. Подобная форма заболевания нелегко диагностируется и способна быть объяснена отравлениями, острой вирусной либо бактериальной инфекцией (к примеру, сибирской язвой и пр.).


Для острого течения типична внезапная лихорадка, которая держится длительное время либо понижается через 1-2 суток и после кратковременной ремиссии (1-3 суток) снова возрастает. Вскоре после первых симптомов заболевания у лошадей прослеживают слабость, скорую утомляемость. Слизистые оболочки рта, носа и глаз желтушные, порой с точечными кровоизлияниями. Острое течение инфекционной анемии длится 7-30 суток. Смертность доходит до 80 %.


Подострое течение определяется комплексом симптомов, которое представляется продолжением острого течения заболевания. После нескольких тяжелейших приступов признаки заболевания временно пропадают. Нормализуются температура тела у животного, сердечная деятельность, пропадают отеки, восстанавливается полнотелость.


Данный срок продолжается от нескольких суток до нескольких недель. Потом начинается новый приступ заболевания. В течение 2-3 месяцев рецидивы способны повторяться от 1-2 до 10 раз и более. Подострое течение инфекционной анемии оканчивается летально для лошади либо переходит в хроническое.


Хроническое течение имеет своей отличительной чертой время от времени возникающую лихорадку и продолжительные ремиссии. Животные гибнут от истощения либо во время обострения заболевания.


Латентное (или скрытое) течение заболевания связано с многолетним бессимптомным носительством вируса данного заболевания.


Изменения крови. При остром и подостром течениях заболевания существенно понижаются количества эритроцитов и гемоглобина. Число эритроцитов способно падать до 600 тыс. в 1мм 3 крови (норма 4-5 млн).


Эритропемия непостоянная и компонуется во всех этапах заболевания. В начале заболевания число эритроцитов присутствует в границах нормы либо немного повышено, и только лишь при дальнейших приступах лихорадки количество их понижается. При перманентном продолжении заболевания содержание эритроцитов меняется мало. В крови заболевших лошадей находят ретикуло-эндотелнальные клетки, которые содержат гемосидерин - гемосидероциты.


К неспецифическим показателям заболевания принадлежит скорость оседания эритроцитов (СОЭ).


При оседании эритроцитов за один час на 75-80 делений и больше в случае исключения у заболевших лошадей другими заболеваниями появляются серьезные основания для подозрения на инфекционную анемию.


Патологоанатомические изменения. Они отличаются формированием септического процесса и явлений анемии. В то же время поражается мазенхима и расстраивается обмен солей железа.


При остром и подостром течениях заболевания на первый план приходят септические явления. Патологии мезенхимы более обозначены при продолжительном течении заболевания.


При анатомировании трупов лошадей, погибших от инфекционной анемии, обнаруживают многочисленные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах, в подкожной клетчатке и в паренхиматозных органах.


Кровоизлияния способны быть мелкими, точечными либо более крупными до нескольких сантиметров в поперечнике.


Анемия в острых эпизодах проявлена незначительно. Скелетные мышцы дряблые, окрашенные в бледный цвет, изредка испещрены кровоизлияниями. Увеличенные лимфатические узлы кровенаполнены и с отёками.


Селезенка больше нормы, порой в немного раз, гиперемирована. В пульпе под капсулой видны кровоизлияния.


Пульпа светло-красного цвета, переполнена кровью, с выступающими фолликулами, мягче нормы. Печень больше нормы, темно-красная. Почки немного больше нормы, рисунок главного и коркового слоев сглажен.


Сердце увеличено благодаря расширению правого отдела. Миокард перерожден, дряблый, на рассечении состав мышечных волокон размыт. В костном мозгу костных тканей отмечается повышение кроветворных участков, порой практически весь жировой мозг диафизов заменен красным мозгом.


Хроническое течение инфекционной анемии определяется изменениями меньше выраженными, чем при остром и подостром течениях.


Кровоизлияния наблюдаются редко, наравне со свежими находят старые. Дегенеративные видоизменения в органах сглажены.


Более точно обозначены симптомы анемии, когда прослеживают кахексию. Отмечается серозные и серозно-желатинозные отёчные явления подкожной клетчатки.


Гистологические изменения стационарно находят в селезенке, печени, почках, сердце и легких.


Прослеживают разрушение эритроцитов изнутри и вне сосудов. Клетки печени пребывают в состоянии зернистой и жировой дегенерации.


Пролиферативные видоизменения в печени и отложения гемоендерина более точно обозначены при подостром и перманентном течениях заболевания. В почках в острых эпизодах формируются зернистая и жировая дегенерации.


В сердечной мышце отмечается зернистая и жировая дегенерации (острое течение) и пролиферацию адвентициальных клеток соединительной ткани (в хронических эпизодах).


Диагностика. Диагноз можно поставить на основе совокупности показаний: клинических данных, эпизоотологических, гематологических и патоморфологических изучений.


В наше время главным методом лабораторной диагностики является реакция диффузной преципитации в геле (РДП), которая обнаруживает лошадей-вирусоносителей способом выявления характерных антител к группоспецифическому белку (П29) вируса ИНАН.


Реакция характерна и чувствительна при любом течении заболевания.


ИНАН отличают от нутталиоза и пироплазмоза, лептоспироза и прочих сопутствующихся лихорадкой болезней.


Лечение. При ИНАН оно не производится.


Предупреждение и меры борьбы. В основании упредительных процедур лежит точно поставленный ветеринарный надзор за благополучием хозяйств способом своевременного обнаружения лошадей-носителей вируса.


Обнаружение с помощью РДП вирусоносителей с хроническим либо латентным течением инфекции разрешает профилактировать распространение заболевания.


При выделении положительно реагирующих животных сельскохозяйственного назначения на хозяйство (ферму, табун) накладывают ограничения.


Воспрещают ввод и вывод лошадей. Производят поголовный клинический осмотр и серологические изучения, для чего в лабораторию отправляют пробы сыворотки крови. Последующие процедуры производят в зависимости от итогов изучения.


При отрицательных результатах РДП у клинически нездоровых лошадей их отделяют, производят повторение исследования через 2-3 недели. Нездоровых и позитивно реагирующих в РДП лошадей посылают на убой.


Ограничения с хозяйства, фермы убирают после удаления всех положительно прореагировавших лошадей, получения двукратного отрицательного результата по всему поголовью в РДП с промежутком между обследованиями в 45 суток и осуществления завершающих ветеринарно-санитарных мероприятий.


Войдите или зарегистрируйтесь. чтобы получить возможность отправлять комментарии



Похожие новости: