Будь здоров » Профилактика » Патогенетическая классификация заболевания

Патогенетическая классификация заболевания

Патогенетическая классификация заболевания. Этиология и патогенез анемии. Дефицит железа и белка в организме. Клиническая картина, методы обследования анемии. Диагностика острой постгеморрагической анемии. Анализ уровня ферритина в сыворотке крови.


Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.


Cтуденты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны


Подобные работы


Классификация заболевания. Железодефицитная анемия: этиология и ее факторы, клиническая картина и особенности диагностики, лечение. Протекание В-12-дефицитной анемии. Методы обследования и подготовка к ним. Профилактика анемий. Наблюдения из практики.


курсовая работа [35,0 K], добавлена 21.11.2012


Характеристика анемии как заболевания, классификация разновидностей анемии, симптомы, этиология, патогенез. Специфика проведения дифференциальной диагностики, показанные препараты, лечение. Особенности железодефицитной анемии у беременных, анемия у детей.


курсовая работа [65,7 K], добавлена 05.04.2010


Характеристика и виды анемий (малокровия), причины возникновения и установление диагноза. Этиология, патогенез, клиническая картина и основные методы лечения болезни. Уменьшение в единице объема крови уровня гемоглобина как главный признак анемии.


реферат [23,5 K], добавлена 17.09.2009


Гистологическая картина крови при железодефицитной анемии. Степень насыщения эритроцита гемоглобином. Результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния. Анемии при хронических воспалениях. Системная красная волчанка. Мегалобластные анемии.


презентация [713,7 K], добавлена 25.11.2011


Гипопластические анемии - это нарушения гемопоэза, характеризующиеся редукцией эритроидного, миелоидного и мегакариоцитарного кроветворных ростков костного мозга и панцитопенией в крови. Этиология, патогенез, диагностика и методы лечения заболевания.


презентация [465,5 K], добавлена 03.04.2012


Этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика и методы лечения анемии Аддисона-Бирмера. Условия развития мегаобластной анемии при раке желудка. Особенности протекания гипо - и апластической анемии, определение способов ее профилактики.


реферат [842,7 K], добавлена 15.09.2010


Клиника острой постгеморрагический анемии, возникнувшей на основе гипоксии и развития коллапса, способы ее диагностики и лечения. Симптоматика железодефицитной анемии, условия ее развития. Причины заболевания хроническим постгеморрагическим малокровием.


реферат [182,7 K], добавлена 15.09.2010


Классификация, этиология, патогенез и клиническая картина апластических анемий. Особенности врожденной парциальной анемии Блекфена—Дайемонда и приобретенной апластической анемии (Эрлиха). Принципы рациональной фармакотерапии и лечебная программа.


курсовая работа [57,6 K], добавлена 17.06.2011


Снижение уровня эритроцитов и концентрации гемоглобина при анемии. Нормальные показатели красной крови по возрастам. Значение цветного показателя. Основные принципы классификации анемий, многообразие их клинических и гематологических проявлений.


презентация [19,2 M], добавлена 09.10.2012


Анатомо-физиологические особенности крови и органов кроветворения у детей. Теоретические основы анемии у детей, их виды, диагностика, лечение. Анализ статистических данных болезненности ЖДА у группы детей, с выделением групп риска, причин патологии.


дипломная работа [2,3 M], добавлена 26.01.2012


Размещено на http://www. allbest. ru/


Введение


Анемия - уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови.


В большинстве случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии - нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина.


Анемия может быть связана с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недостаточным поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг.


По цветовому показателю крови различают гипохромную и гиперхромную анемию. Гиперхромная анемия характеризуется высоким цветовым показателем крови (более 1,2), При гипохромной -- количество гемоглобина в крови снижается в меньшей степени, чем количество эритроцитов (гемоглобин -- менее 0,9).


В механизме развития ряда анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красного костного мозга. Потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии.


Анемии всегда вторичны, т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.


1. Классификация


Из многочисленных классификаций, строившихся по этиологическому, патогенетическому и клиническому принципу, наиболее удачными оказались патогенетические.


I. Дефицитные анемии


Преимущественно белково-дефицитные.


Преимущественно витамино-дефицитные.


Преимущественно железодефицитные.


II. Постгеморрагические анемии


Анемии вследствие острых кровопотерь.


1. С поражением эритро-, лейко - и тромбоцитопоэза:


а) с врожденными аномалиями развития (тип Фанкони);


2. С парциальным поражением гемопоэза:


а) избирательная эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда)


Б. Приобретенные формы


1.С поражением эритро-, лейко - и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая;


б) подострая гипопластическая; в) хроническая гипопластическая;


г) хроническая гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации.


2.Парциальная гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.


IV. Гемолитические анемии А.


Наследственные


1. Мембранопатии (микросфероцитоз, элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);


2. Ферментопатии (дефекты цикла Эмбдена - Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов, метгемоглобинемия).


3. Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с аномальными гемоглобинами; талассемии, эритропорфирии).


Б. Приобретенные


1. Иммунные и иммунопатологические (изоиммунные - переливание несовместимой крови, гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, гаптеновые медикаментозные и др.);


2. Инфекционные (цитомегаловирусная и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции - менингококковая и др.);


3. Витаминодефицитные (Е-витаминодефицитная анемия недоношенных) и анемии, обусловленные отравлениями тяжелыми металлами, ядом змей.


4. ДВС-синдром разной этиологии.


Выделяют следующие наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по В. Я. Шустова, 1988 г.):


Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и хроническая),


Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.


В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком антианемического фактора (цианокобаламина).


Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.


5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнете нии функции костного мозга.


2. Этиология и патогенез


Анемии, возникающие в результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются дефицитными. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии алиментарные. Эти анемии, по данным ВОЗ и ФАО, являются наиболее распространенными в мире, поражая до 60% населения развивающихся стран.


На этиологию указывает само название этих анемий. Здесь играет роль, как полное голодание, так и дефицит железа, белка и витаминов при частичном голодании. В некоторых случаях этиологическими моментами, препятствующими нормальному всасыванию пищи из кишечника являются патологические его состояния (целиакия, спру, потери белка при белково-депривной энтеропатии, язвенном колите и др.).


Несмотря на тесную взаимосвязь всех видов обмена, в большинстве случаев можно выделить ведущее звено в патогенезе анемии. Наиболее часто выявляется дефицит железа, который наряду с участием в транспорте кислорода, гемоглобином принимает участие в синтезе 13 ферментных систем организма. Вследствие этого дефицит железа наиболее отчетливо проявляется в клинике. Недостаточное поступление железа приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). Несмотря на повышение резорбтивной функции кишечника при железодефицитной анемии и усиление пассивного всасывания железа на всем протяжении тонких кишок, потребность организма в железе остается неудовлетворенной и гемоглобинизация клеток эритроцитного ряда происходит недостаточно.


Белковый дефицит в свою очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт железа, связывающих железо в депо, и белков, образующих гемоглобин.


3. Клиническая картина


Железодефицитная анемия. При осмотре иногда определяется мягкий край печени, выступающий из-под реберной дуги на 2-4 см, иногда удается пальпировать край селезенки. В крови снижен уровень гемоглобина (до 80 г/л) и число эритроцитов (до 3,5-1012). Отмечается гипохромия.


Методы обследования анемии широко распространены; их причиной может быть патология эритроцитов костного мозга, либо системное заболевание. Термин «анемия» означает снижение количества циркулирующих эритроцитов; общепринятые критерии этого состояния НЬ < 120 г/л (Н1 < 36%) у женщин и НЬ < 140 г/л (Н1 < 42%) у мужчин. При тяжелой железодефицитной анемии бывают извращенные вкусовые пристрастия употребление в пищу льда, крахмала и глины; в 510% случаев наблюдается спленомегалия; изредка отмечается койлонихия (ложко-образные ногти).


Клинические проявления зависят от этиологии, выраженности и скорости развития анемии. Сопутствующие заболевания, в частности болезни сердца и легких, усугубляют тяжесть анемии. Как правило, при НЬ < 70 г/л появляются признаки тканевой гипоксии (утомляемость, головная боль, одышка, головокружение, стенокардия). При тяжелой анемии отмечаются бледность и компенсаторная тахикардия. Даже тяжелая анемия может хорошо переноситься, если она развивается постепенно.


Клиническая картина острой постгеморрагической анемии. довольно тяжелое общее состояние больного, слабость, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца, зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоженность тканей), нередки обмороки, а в тяжелых случаях -- коллапс. Отмечаются бледность, светло-голубой оттенок склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный, артериальное давление понижено. Тургор кожи, температура тела понижены. При аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае -- анемический).


4. Диагностика


Острая постгеморрагическая анемия


В терапевтической практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного кровотечения из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.


OAK -- определяется лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Эритроциты и гемоглобин снижаются только через 4--6 часов после кровопотери. Анемия имеет гипохромный характер.


Хроническая постгеморрагическая анемия. Развивается анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных маточных кровотечений. OAK -- лейкопения, относительный лимфоцитоз, цветной показатель 0,5--0,7. СОЭ -- увеличена.


Железодефицитная анемия. При небольшом дефиците железа СЭО обычно нормальный. При нарастании дефицита железа возрастает анизоцитоз, появляются гипохромные микроцитарные клетки. Далее происходит снижение СЭО и развивается анемия. Анализ мазка периферической крови позволяет выявить также пойкилоцитоз с уродливыми формами эритроцитов, иногда мишеневидные эритроциты. Возможно повышение числа тромбоцитов.


Для подтверждения диагноза нужно оценить запасы железа в организме, что можно сделать косвенным образом по уровню ферритина в сыворотке.


1. Уровень сывороточного ферритина ниже 12 мкг% (норма - от 12 до 300 мкг%) указывает на малый запас железа в организме. Ферритин белок острой фазы воспаления, поэтому при воспалении, заболеваниях печени и опухолях его содержание может быть нормальным, несмотря на снижение запасов железа. В целом, уровень ферритина, превышающий 200 мкг%, свидетельствует (независимо от сопутствующих заболеваний) о достаточном запасе железа. При железодефицитной анемии содержание сывороточного железа, как правило, низкое (< 60 мкг%), а общая железосвязывающая способность сыворотки повышена (> 360 мкг%), но эти показатели подвержены колебаниям и потому относятся к менее достоверным индикаторам дефицита железа. 2. Уровень протопорфирина эритроцитов при дефиците железа, как правило, повышен.


5. Лечение


При острой постгеморрагической анемии проводится борьба с кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью, в случаях шока -- внутривенно капельно вводятся кровезаменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глюкозы и др.).


При хронической постгеморрагической анемии лечение направлено на устранение источника кровотечения, терапию основного заболевания. Из медикаментозных средств назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.)- Лечение назначает и контролирует гематолог.


Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4-- 5 недель.


Для лечения железодефицитной анемии необходимо выявить ее причину и восполнить запасы железа в организме. Последнее достигается назначением препаратов железа внутрь либо парентерально; обычное поступление железа с пищей способно лишь восполнить его суточную нормальную потерю. После начала лечения количество ретикулоцитов резко возрастает уже через 5-10 сут, а НЬ поднимается на протяжении 12 мес. Низкая эффективность терапии чаще всего обусловлена тем, что больной не принимает препараты, однако могут играть роль и другие факторы: нарушение всасывания, продолжающаяся кровопотеря или полиэтиологический характер анемии. Другие средства для лечения железодефицитной анемии глюконат или фумарат железа.


6. Сестринский процесс при анемии