Будь здоров » Исследования » Витамин B 12 и фолиевая кислота участвуют в реакциях синтеза нуклеиновых...

Витамин B 12 и фолиевая кислота участвуют в реакциях синтеза нуклеиновых...

Витамин B 12 и фолиевая кислота участвуют в реакциях синтеза нуклеиновых кислот, поэтому без их участия невозможно эффективное кроветворение.


Ежесуточная потребность организма в витамине B 12 составляет 1-5 мкг, но, поскольку в ЖКТ всасывается только пятая часть поступившего с пищей витамина B 12 . то для возмещения физиологической потери необходимо поступление 25 мкг витамина в сутки, чего без труда можно достичь при сбалансированном питании, включающем животную пищу. Организм здорового взрослого человека содержит порядка 4 мг депонированного цианкобаламина, что дает возможность восполнять потери витамина B 12 на протяжении почти 3 лет, без поступления его извне.


Ежесуточная потребность в фолиевой кислоте составляет 50 мкг. При рациональном сбалансированном питании организма человека получает до 1000 мкг фолатов. Несмотря на то, что запасы фолатов в организме человека составляют 5-10 мг, дефицит фолиевой кислоты при ее недостаточности будет ощущаться уже через несколько месяцев.


Наиболее распространенной причиной развития витаминодефицитных анемий является нарушение их всасывания в пищеварительном тракте. Также ряд лекарственных препаратов, алкоголь и другие химические соединения блокируют механизмы всасывания и транспорта витаминов. Витаминодефицит может возникать при возрастании физиологических потребностей и усилении расходования в периоды усиленного роста, развития, беременности.


Патогенез клинических проявлений при дефиците витамина B 12 и фолиевой кислоты:


Нарушается синтез ДНК, в результате замедляются процессы созревания клеток, что приводит к макроцитозу и мегацитозу (увеличению размеров клетки) - формируется мегалобластический тип кроветворения.


Увеличивается до 50% доля неэффективного эритропоэза (в норме до 20%), вследствие повышения уровня внутрикостномозгового разрушения клеток эритроидного ряда.


Укорачивается в 3-4 раза продолжительность жизни макроцитов, циркулирующих в крови.


Недостаток витамина B 12 приводит к нарушению пролиферации эпителия пищеварительного тракта (глоссит Хантера - сглаженный болезненный язык без сосочков, имеющий малиновый цвет).


При выраженном дефиците витамина B 12 развиваются неврологические нарушения, ведущие к повреждению нервной ткани, развитию периферической невропатии, фуникулярному миелозу.


Наряду с дефицитными анемиями существуют ахрестические анемии, связанные с нарушением утилизации костным мозгом витамина B 12 . При ахрестических анемиях прием витамина B 12 противопоказан.


Менее 5% анемий не связана с дефицитом витамина B 12 и фолатов, а является следствием других факторов, нарушающих синтез ДНК.


Для B 12 и фолиеводефицитных анемий характерны следующие гематологические проявления:


количество эритроцитов снижается в большей степени, чем количество гемоглобина (гиперхромная анемия);


количество ретикулоцитов может быть снижено, но может быть и в норме;


наличие в крови мегалобластов ;


повышается цветовой показатель (гиперхромная анемия);


эритроциты увеличены, в мазках крови обнаруживается макроциты, мегалоциты, пойкилоциты. анизоцитоз ;


обнаруживаются эритроциты с патологическими включениями;


наблюдается тромбоцитопения и лейкопения. также характерно наличие гигантских тромбоцитов и нейтрофилов с гиперсегментированным ядром.


Пример гемограммы больного мегалобластической гипохромной анемией


эритроциты - 1,8·10 12 /л;


гемоглобин - 78 г/л;


цветовой показатель - 1,30;


ретикулоциты - 0,1%;


гематокрит - 0,25 л/л;


в мазке:


присутствуют макроциты и мегалоциты;


анизоцитоз +++;


пойкилоцитоз +


СОЭ - 31 мм/ч;


тромбоциты - 135·10 9 /л;


лейкоциты - 3,2·10 9 /л;


эозинофилы - 0%;


базофилы - 0%;


нейтрофилы:


юные - 0%;


палочкоядерные - 1%;


сегментоядерные - 40%


лимфоциты - 47%;


моноциты - 12%



Похожие новости: