Будь здоров » Исследования » Владимир Михайлович БЕХТЕРЕВ (1857—1927) Алкоголь и эпилепсия. В предыдущем...

Владимир Михайлович БЕХТЕРЕВ (1857—1927) Алкоголь и эпилепсия. В предыдущем...

Владимир Михайлович


БЕХТЕРЕВ


(1857—1927)


Алкоголь и эпилепсия.


В предыдущем мы кратко обозрели целый ряд эпилептических состояний, вызываемых алкогольной интоксикацией. Если мы можем предположить, что причины стремления к постоянному отравлению обусловливаются развивающейся дегенерацией, способ воздействия алкоголя на нервную систему, дающего в результате или эпизодические приступы собственно алкогольной эпилепсии, или периодические приступы обычной, приобретенной вследствие долговременных излишеств алкоголиков, а равно и наследственной эпилепсии, остается еще не вполне выясненным.


Давно известно, что длительная интоксикация алкоголем вызывает патологические изменения во внутренних органах, в особенности в печени, в почках и других железах.


У некоторых лиц нарушение выделительных функций или скопление отравляющих организм продуктов, наверное, вызывает склонность к конвульсиям и алкогольную эпилепсию (приобретенную эпилепсию потаторов). Бехтерев наблюдал случай эпилепсии в связи с увеличением размеров печени, в которых этот орган еще более увеличивался каждый раз перед развитием эпилептических приступов. С другой стороны, почечное заболевание в виде нефрита, вызванного скарлатиной или какой-нибудь острой инфекцией, часто приводит к развитию судорожных приступов экламптического характера, которые с течением времени переходят в настоящую эпилепсию.


Но этих изменений для объяснения происхождения различных форм эпилепсии, конечно, недостаточно. Следует обратить внимание и на систему органов с менее изученными функциями, а именно: группу желез внутренней секреции. Исследования последних, как патолого-анатомические и экспериментальные, так и клинические показывают, что они не остаются неизмененными при душевных и нервных болезнях. С особым постоянством, по-видимому, обнаруживаются эти изменения при эпилепсии и алкоголизме и даже развиваются в обоих случаях в одном и том же направлении параллельно. Между прочим, исследованиями Henri Claud'a et Schmiergeld'a была установлена наличность патологических изменений в щитовидной железе и в паратиреоидных железах при эпилепсии. При эпилепсии же отмечены Веnigni изменения в надпочечных железах, a Schmiergeld нашел изменения в железах внутренней секреции при хроническом алкоголизме.


Изменения в щитовидной железе при алкоголизме были найдены еще de Quervain'oM и Sa'rbach'oM. Aubertin наблюдал изменения в надпочечных железах животных, отравленных в целях эксперимента абсентом. В 1910 г. поражения щитовидной железы и надпочечников были найдены на вскрытии у лиц, страдавших алкоголизмом, Петровым; им же аналогичные изменения были воспроизведены опытным путем на животных, подвергнутых тому же отравлению. Здесь нельзя также не упомянуть об очень интересном явлении, отмеченном Рагпоп'ом. Исследуя вес щитовидной железы при различных душевных заболеваниях, он установил наименьший по сравнению с нормой ее вес как раз при алкоголизме и эпилепсии.


С другой стороны известно, что экспериментальное удаление паратиреоидных желез приводит к развитию эпилептических приступов. В этом отношении заслуживает внимания наблюдение больной в клинике Бехтерева, которой в Уфимской губернии была сделана неудачная операция удаления зоба, по-видимому, закончившегося воспалительным процессом, вследствие чего остатки щитовидной железы так же, как и паратиреоидные железы, погибли. В результате развились явления характерной кахексии с вялостью и ослаблением памяти и соображения и с развитием эпилептических приступов. Применение тиреоидина существенно облегчало состояние больной, прекращая признаки, которые вновь возвращались в отсутствие приема этого средства. Случай этот кончился летально и при вскрытии было подтверждено полное отсутствие щитовидной и паратиреоидных желез. Известно, что паратиреоидный синдром и по экспериментальным данным сопутствуется большею частью психическими изменениями и развитием эпилептических приступов.


Собственно, уже эти данные намечают путь дальнейших интересных исследований, при которых следует изучать [препараты желез] под микроскопом [и выявлять морфологическое] состояние всех желез внутренней секреции у животных, отравленных хроническим введением алкоголя. Необходимо обратить внимание на состояние желез внутренней секреции также у умерших алкоголиков, страдавших эпилептическими проявлениями. Мы думаем вообще, что центр тяжести в патогенезе алкогольной эпилепсии следует искать не столько в микроскопических [структурных] изменениях мозга (которые, по Alzheimer'yj будто бы отсутствуют для этого вида эпилепсии, но, вероятно, могут быть открыты со временем), а в изменениях желез внутренней секреции и, в числе прочих — паратиреоидных желез; изменения же мозга при этом, кроме характерных изменений, свойственных вообще хроническому алкоголизму, могут обусловливаться уже вторично аутоинтоксикацией и различными нарушениями мозгового кровообращения, наступающими во время эпилептических приступов.


Ввиду этого необходимо подробно исследовать в упорных случаях алкогольной эпилепсии влияние железистой опотерапии, которая получила уже применение при неврастении и с успехом начинает применяться и при эпилепсии (Siegmund, Gordon). Пока же при неразработанности этих методов лечения в различных формах алкогольной эпилепсии приходится пользоваться установленными для обыкновенной эпилепсии методами лечения при полном устранении алкоголя из употребления и возможном устранении его впоследствии. Обычно при алкогольной эпилепсии мы пользуемся микстурой Бехтерева, состоящей из сердечных [средств] (Adonis vernalis или digitalis) с бромидами в соединении с кодеином или дионином и natrium bicarbonicum и мышьяковистыми препаратами, всего лучше в форме впрыскиваний, возвышая дозы первой до прекращения приступов. Кроме того, существенную пользу оказывает при лечении молочная и растительная диета при ограничении в пище соли (по Toulous'y)- Лечение по P. Flechsig'y большими дозами опия с последующим назначением брома при алкогольной эпилепсии мы рекомендовать не можем иначе, как в клинической обстановке. Однако польза этого метода лечения не может быть признана безусловной.


Что касается опоцеребрина, применение которого в последнее время предлагается вместе с мышьяком в форме арсеноцеребрина, то в наших руках он оказывался полезным лишь в очень ограниченном числе случаев против собственно раздражительности и других клинических проявлений алкогольной эпилепсии, и то не иначе, как при одновременном употреблении вышеуказанной микстуры из сердечных [средств], бромов и кодеина с natrii bicarbonici. Отдельно же — случаев излечения алкогольной эпилепсии одним опоцеребрином мы не знаем.


Мы думаем далее, что в отношении алкогольной эпилепсии желательна более детальная разработка вопроса путем статистических исследований об отношении к ней алкоголизма в зависимости от потребления обычного алкоголя и алкоголя с различными вредными к нему примесями. При этом особенно интересно также выяснить более детально путем статистики вопрос не только о частоте эпилепсии, развивающейся в потомстве алкоголиков, но и в особенности о частоте эпилепсии детей, зависящей от алкоголизма обоих родителей — матери и отца.


Далее мы полагаем, что, хотя и имеются в настоящее время исследования ряда авторов относительно судебно-медицинского значения алкогольной эпилепсии (Мержеевский, Laurent, Scholze, Gelma и мног[ие] др.), но ввиду частоты преступлений, совершаемых алкоголиками в состоянии опьянения, желательно выяснить новыми изысканиями степень влияния эпилептического невроза, осложняющего алкоголизм, на частоту и характер преступлений, совершаемых алкоголиками.


Резюмируя сказанное, можно формулировать следующие выводы.


1. Под общим наименованием «алкогольной эпилепсии» объединяется целый ряд эпилептических состояний, развивающихся на почве острого и, главным образом, хронического алкоголизма: среди них можно различать алкогольную эпилепсию, развивающуюся под влиянием острого опьянения как более редкую форму, и эпилепсию, развивающуюся на почве органических изменений, обусловленных привычным пьянством как более частую форму, затем эпилептический алкогольный абсанс и некоторые формы дипсомании, которые соответствуют скрытой эпилепсии. Кроме того, надо иметь в виду, что злоупотребление спиртными напитками у кормящих грудью матерей может также обусловить развитие судорожных припадков у детей, и что при наследственном или ином предрасположении уже однократное опьянение может вызывать эпилепсию, которая с воздержанием от спиртных напитков обычно прекращается.


2. Все эти формы представляют собой проявления настоящего эпилептического невроза и вместе с некоторыми особенностями в течении выделяются от обыкновенных форм эпилепсии клинической и этиологической связью их [с] алкоголизмом.


3. Отношение дипсомании к эпилептическому неврозу требует еще тщательного изучения, ибо не все формы дипсомании могут быть рассматриваемы как проявление эпилептического невроза.


4. Если необходимо признать, что злоупотребление алкоголем нередко является причиной эпилептического невроза, то еще гораздо чаще мы наблюдаем, что потребление алкоголя усиливает и учащает припадки существующей уже эпилепсии и вызывает развитие явных приступов эпилепсии в тех формах дипсомании, которые соответствуют скрытой эпилепсии.


5. Алкогольная эпилепсия, в форме ли обычной падучей или эпилептического абсанса, являющаяся прямым следствием алкоголизма, равно как и указанные формы дипсомании, должны лечиться в учреждениях, специально приспособленных для алкоголиков; приобретенная же эпилепсия привычных пьяниц может лечиться в общих психиатрических или еще лучше в специально назначенных для эпилептиков учреждениях.


6. Желательны более подробные статистические и клинические исследования сложных соотношений алкоголизма и эпилепсии, а также необходимо более детально выяснить специальное судебно-медицинское значение алкогольной эпилепсии.


7. Необходимо направить изучение алкогольной интоксикации и при алкоголизме, и при эпилептических состояниях алкоголизма на путь исследования желез внутренней секреции и прежде всего исследовать их изменение как анатомические, так ж функциональные у животных, экспериментально подвергнутых хроническому отравлению алкоголем.


В заключение приведем материал из наблюдений, которые встретились нам в Клиническом алкогольном институте за короткий период его существования.


1. Больной К-ий А. 36 лет, помощник начальника тюрьмы. Происходит из неблагополучной в нервно-психическом отношении семьи; мать злоупотребляла спиртными напитками, тетка со стороны отца была душевнобольной. В детстве имел ушибы головы.


В детстве получал вино с 12 лет. Систематически стал пить со времени поступления на службу после 20 лет в обществе сослуживцев. В последние два—три года стал пить в течение нескольких дней подряд (от 7 до 10), по окончании таких периодов пьянства воздерживался от неумеренного потребления спиртных напитков недели 2—3. Поступил на излечение 18 сентября. Зрачки неравномерны. Исследование на реакцию Wassermann'a дало отрицательный результат. Имел 7 припадков эпилепсии в зависимости от злоупотребления алкоголем с 1909 г. Первый был в начале 1909 г. после периода усиленного пьянства и почти внезапного его прекращения, второй в конце того же года. Следующие три случились в 1910 г. из них два в один день. Всем этим припадкам предшествовали несколько дней особенно интенсивной алкоголизации и наступили они после внезапного возвращения к воздержанию. В 1912 г. — 2 припадка, происшедшие при тех же условиях, из них последний в августе. Припадки с типичными симптомами — пеной на губах, судорогами, полной потерей сознания, ушибами, последующими сном и амнезией; тем не менее не всегда давали картину эпилептического приступа ко всей его полноте.


2. Больной А-кин А. Я. 42 лет. Купеческий сын. Происходит из семьи с благополучной наследственностью. Женился [в возрасте] 37 лет, детей не имеет. Пить стал с 18 лет. Злоупотребляет спиртными напитками в резкой степени с 30 лет. До 35 лет пил не меньше 1 стакана водки в день, с 35 лет стал выпивать по бутылке ежедневно, а в течение последнего года дошел до двух бутылок водки в день. Лет 8 тому назад имел во время путешествия в поезде припадок с полной потерей сознания и последующим сном. Припадок случился после продолжительного и усиленного злоупотребления алкоголем и, по словам больного, на всех случайных спутников произвел определенное впечатление «черной болезни», т. е. эпилепсии. Больше припадков не имел.


Поступил 18 августа. Кроме алкоголизма лечился от диабета.


3. Больной В-ов П. М. 40 лет. Торговец. Относительно алкоголизма имеет наследственное отягощение: все 5 братьев матери в резкой степени злоупотребляли спиртными напитками и умерли от последствий неумеренного алкоголизма. [В возрасте] 28 лет женился. Имеет 4 детей; у дочери был в течение короткого времени паралич глазодвигательного нерва. В течение 12 лет страдал геморроем. До 22 лет ничего не пил. После коротких периодов злоупотребления алкоголем с 30-летнего возраста стал пить постоянно. Иногда выпивал до двух бутылок водки в день. С 35 лет оставил пьянство на 2 года. Последние 3 года пил с особой интенсивностью. Имел 3 припадка: первый в 1909 году с incontinentia urinae и с последующим сном. Второй — в 1910 году, который опять сопровождался недержанием мочи и после — припадочным сном. Третий произошел 15 октября этого года. Всем трем предшествовал период особо неумеренного пьянства и все три наступали после внезапного перерыва пьянства и 2—3 дней воздержания. Лечился с 30 октября.


4. Больной П-в М. И. 45 лет. Купец. Судовладелец. Происходит из семьи с отягощенной наследственностью. Алкоголизм у родных отмечается в двух поколениях. Пили дед со стороны отца и сам отец. Мать умерла от туберкулеза. Отец больного имел свою винную лавку, и он уже с детства мог наблюдать разнообразные сцены пьянства. Пить стал рано, с 13 лет. До 23 лет выпивал не больше полбутылки еженедельно, с 23 до 30 [лет] пил ежедневно до 2 бутылок водки, в последующие 10 лет больной пил непрерывно и уверяет, что в иные дни доходил до 4 бутылок водки в день и даже больше. В последние 5 лет пьет не меньше 2 бутылок ежедневно. 20 лет тому назад женился; из 4 детей двое умерли, в настоящее время дочь страдает эпилепсией. Имел лет 15 назад сильный ушиб головы. Зрачки неравномерны. Реакция Wassermarm'a отрицательна. Всего имел 5 припадков; алкогольной эпилепсии: 14 лет тому назад, после того как прервал свое-злоупотребление спиртными напитками, тянувшееся до этого в течение 4 лет, имел 3 припадка в течение года. Четвертый [припадок] имел после 3 дней воздержания от алкоголя, на которые решился лет 10 тому назад. Пятый случился в апреле этого года тоже после прекращения злоупотребления алкоголем.


Припадок всегда начинается ощущением блеснувшей молнии, носит типичный эпилептический характер, сопровождается прикусыванием языка, недержанием мочи и последующей амнезией.


5. Больной Б-м Л. В. Германский подданный, 37 лет. Происходит из здоровой семьи. Родился слабым, раннее развитие совершалось с задержками — поздно стал ходить и говорить. Гимназии не кончил. Переменил целый ряд занятий и мест, служил аптекарским учеником, матросом на частном немецком судне, надсмотрщиком над рабочими на фабрике, последние 3 года провел у брата, ничем не занимаясь. Перенес много болезней, между прочим, 3 раза уретрит и один раз — мягкий шанкр.


Пить стал с 19 лет. Во время службы во флоте уже злоупотреблял спиртными напитками — пил пиво, грог, виски и т. п. В течение 5 последних лет стал пьянствовать по нескольку дней подряд, между этими приступами не пьет в течение 2—8 мес. За последние 2—3 года вообще пьянеет легче, чем раньше, и больше страдает в периоды опьянения, главным образом, от расстройства сердечной деятельности. Дважды лечился от delirium tremens.


В 1903 г. имел один припадок epilepsiae majoris со всеми его типичными: признаками. Припадок наступил днем внезапно; начался обычным криком, сопровождался прикусыванием языка и судорогами. После припадка спал, чувствовал себя разбитым и ничего о нем не помнил. Припадок возник к вечеру первого дня воздержания после периода необычайно сильного пьянства. Больше не повторяется.


Лечился с 10 августа. Увеличение gl. thyreoideae. Имеются симптомы Graefe и Stellwag'a. На подбородке рубец — след ушиба во время припадка.


6. К-в С. Н. Губернский секретарь в отставке, 40 лет. Происходит из> семьи с весьма отягощенной наследственностью со стороны отца: прабабка, дядя и тетка злоупотребляли алкоголем, со стороны матери дядя тоже был: алкоголиком. Мать нервная женщина. Братья и сестры больного отличаются1 нервностью. В детстве перенес многие болезни, свойственные этому периоду. В зрелом возрасте болел уретритом и малярией. В возрасте 7 лет перенес травму — его переехала телега. Пить спиртные напитки стал с 20 лет, злоупотреблять ими с 30 [лет], в особенно резкой степени — за последние 3 года. Пил водку и пиво. В январе 1912 г. у больного впервые появились эпилептические припадки. Всего их было 7. Последний случился 21 февраля.


Припадки появились через день или через два после злоупотребления» алкоголем. По своим проявлениям припадки носили характер большой эпилепсии с инициальным криком, фазами клонических и тонических судорог, появлением пены у рта, прикусыванием языка, с послеприпадочным chomi и последующей амнезией.


Поступил в клиническое отделение института 7 апреля.


7. Больной сын зажиточного крестьянина, 21 года, С-в И. М. В возрасте-8 лет после испуга, вызванного пожаром, появился первый судорожный припадок. В 14 лет больной стал пить пиво, с этого времени у него припадки стали повторяться. В 17 лет, когда больной уже стал напиваться допьяна, припадки у него бывали раза 2—3 в месяц. В 1909 г. лечился в течение 4 мес в больнице, где все время воздерживался от алкоголя. В этот период у него был всего 1 припадок. В 1910 г. у него было 30 припадков, в 1911 — 23 припадка и в 1912 — 10 припадков. Поступил в клиническое отделение Института 6 октября 1912 г.


Последний случая не вполне подходит под определение алкогольной эпилепсии, так как дело идет о молодом субъекте, у которого первый припадок эпилепсии возник в детстве; впоследствии же эпилепсия у него возобновилась с того времени, как больной стал пить спиртные напитки, причем, частота припадков увеличивалась параллельно со злоупотреблением алкоголем.


Источник:


Классики русской медицины о действии алкоголя и алкоголизме. М. «Медицина», 1988, с.268–296).