Будь здоров » Заболевания » Тематический план лекций (6 часов) №№ Тема лекции...

Тематический план лекций (6 часов) №№ Тема лекции...

Тематический план лекций (6 часов) №№ Тема лекции


Витамин Е-дефицитная анемия


Витамин Е-дефицитная анемия чаще всего встречается у глубоких недоношенных, у старших детей ее развитие возможно при нарушении кишечного всасывания в связи с энтеритом, при нарушении всасывания жира при панкреатите или наследственной стеаторее.


Витамин Е (токоферола ацетат) содержится в основном в растительных маслах (подсолнечное, кукурузное, соевое, облепиховое, хлопковое), а также в мясе, яйцах, молоке. Суточная потребность витамина Е для детей 0-6 месяцев составляет 5 мг, 7-12 месяцев 6 мг, 1-3 лет 7 мг, 4-10 лет 10 мг, 11-13 лет 12 мг (мальчики) и 10 мг (девочки), 14-17 лет 15 мг (юноши) и 12 мг (девушки), для беременных и кормящих матерей 15 мг.


В молозиве содержится больше витамина Е, чем в переходном и зрелом женском молоке; в коровьем молоке его концентрация в 10 раз меньше, чем в женском (в то же время в коровьем молоке больше полиненасыщенных жирных кислот, для усвоения которых требуется и большее количество витамина Е).


При кормлении грудью концентрация витамина Е в крови новорожденного с первых дней быстро нарастает, при искусственном вскармливании содержание витамина Е даже к 3-месячному возрасту еще не достигает нормы.


Причины витамин Е–дефицитной анемии. У детей раннего возраста, особенно первых недель жизни, витамин Е всасывается хуже, чем у взрослых.


Особенно плохо токоферол всасывается у недоношенных, которые сами по себе рождаются с уменьшенным запасом витамина Е по сравнению с доношенными.


Усвоение витамина Е нарушается у детей, родившихся в асфиксии, с травмой ЦНС, при инфекционных заболеваниях.


Хронический дефицит витамина Е встречается у больных с a - и b-липопротеинемией, спру, гипотрофией, обширной резекцией тонкого кишечника, муковисцидозом, воспалительными заболеваниями кишечника, при сердечной недостаточности (характерна потеря токоферола), при заболеваниях печени и желчевыводящих путей (при малом количестве желчи в кишечнике снижается всасывание жира и жирорастворимого витамина Е).


У больных с синдромом мальабсорбции концентрация токоферола в крови падает иногда до 20% от нормы, эритроциты становятся чрезвычайно чувствительными к гемолизу от перекиси водорода и продолжительность их жизни укорачивается.


Патогенез витамин Е–дефицитной анемии. Витамин Е является антиоксидантом. Он стабилизирует клеточные и субклеточные мембраны лизосом, эритроцитов и различных тканевых клеток, защищает их от окисления и превращения в перекиси.


Кроме того, токоферол стимулирует синтез гема и гемоглобинсодержащих ферментов – Нв, миоглобина, каталазы, пероксидазы, цитохрома с улучшением окислительных и синтетических процессов в тканях.


Снижение уровня витамина Е в организме ведет к повышенному образованию перекисей липидов в клеточных мембранах и укорочению жизни эритроцитов.


Мембраны эритроцитов у детей с дефицитом токоферола легко разрушаются в клетках РЭС и под воздействием окислителей, что приводит к развитию гемолитической анемии с признаками внутриклеточного гемолиза.


Клиническая картина . При дефиците витамина Е определяется легкой гемолитической анемией с внутриклеточным гемолизом (иктеричность кожи и склер, тенденция к гепатоспленомегалии), с небольшим снижением уровня Нв (90-100 г/л), ретикулоцитозом (2,5-3,5%) и непрямой билирубинемией (до 30 мкмоль/л).


Гемолитические кризы, особенно у недоношенных детей, могут провоцировать некоторые лекарства-окислители:



Похожие новости: