Будь здоров » Профилактика » Эритропоэтин (ЭПО) - гемопоэтический фактор роста, гликопротеин...

Эритропоэтин (ЭПО) - гемопоэтический фактор роста, гликопротеин...

Эритропоэтин (ЭПО) - гемопоэтический фактор роста, гликопротеин со свойствами гормона, физиологическая роль которого состоит в регуляции продукции эритроцитов в зависимости от потребности организма в кислороде. ЭПО специфически усиливает пролиферацию и дифференцировку ранних клеток - предшественников эритропоэза, на поздних стадиях эритропоэза гормон стимулирует синтез гемоглобина и созревание эритроцитов.


Основным местом синтеза ЭПО у взрослого человека являются почки, около 10% продукции гормона приходится на клетки печени. Уровень эндогенного ЭПО в сыворотке крови здоровых людей широко варьирует и находится в обратной зависимости от концентрации гемоглобина и степени оксигенации тканей. Продукция ЭПО закономерно повышается при гипоксии на фоне постгеморрагической анемии, вследствие падения напряж е ния кислорода в артериальной крови или при повышении сродства гемоглобина к кислороду. С помощью методов генной инженерии получен высокоочи-щенный рекомбинантный человеческий ЭПО (рчЭПО) в виде лекарств е нного препарата. С 1989 г. началось клиническое применение рчЭПО в качестве заместительной терапии у больных с уремич е ской анемией, при которой снижено образование эндогенного гормона. Назначение рчЭПО больным с анемией на фоне хронической почечной недостаточности приводит к повышению уровня гемоглобина и устранению трансфузионной зависимости больных. В качестве характерного сопутствующего эффекта терапии рчЭПО отмечается снижение уровней сывороточного железа и ферритина, т. е. развитие железодефицитного состояния.


Другой важной точкой клинического приложения рчЭПО является анемия, сопровождающая инфекционные, ревматические и опухолевые заболевания. Этот вид малокровия наиболее часто встречается в странах с высоким уровнем жизни населения и получил условное название "анемия хронических заболеваний " (АХЗ).


В большинстве случаев АХЗ характеризуется как гипорегенера-торная, нормоцитарная и нормохромная, реже гипохромная. Развитие анемии, в целом, является результатом отрицательного баланса между повышенным разрушением эритроцитов и их сниженной продукцией в костном мозге. В патогенезе АХЗ можно выделить несколько основных механизмов: 1. Сниж е ние продукции и/или биологической активности эндог е нного эритропоэтина. У больных с АХЗ содержание ЭПО в плазме весьма вариабельно, однако, даже повышенный уровень эндогенного гормона, как правило, не соответствует степени снижения гемоглобина, т. е. имеет место относительный или функциональный дефицит ЭПО. Возможно также, что эритропоэтин больных с АХЗ характеризуется сниженной биологической активностью, однако это предположение до настоящего времени не подтверждено. 2. Нарушения в метаболизме железа, приводящие к искусственному дефициту железа. Железо является абсолютно необходимым биохимическим компонентом в процессах метаболизма, роста и пролиферации клеток. Вместе с тем железо может быть исключительно токсичным элементом, если присутствует в организме в повышенных концентрациях, превышающих емкость основных железосвязывающих белков - трансфер-рина и ферритина. Характеристика основных типов нарушений метаболизма железа представлена в таблице.


Таблица. Характеристика основных нарушений метаболизма железа



Похожие новости: