Будь здоров » Исследования » Асцит – скопление жидкости в брюшной полости

Асцит – скопление жидкости в брюшной полости

Асцит – скопление жидкости в брюшной полости. По механизму скопления жидкости в брюшной полости симптом асцита можно сгруппировать таким образом:


1) асцит при заболеваниях брюшины:


а) неспецифический острый диффузный перитонит,


б) туберкулезный перитонит,


в) асцит при перитонеальном карциноматозе,


г) асцит при системной красной волчанке (полисерозит);


2) асцит при заболеваниях, протекающих с повышением венозного давления:


а) предпеченочная портальная гипертензия,


б) внутрипеченочная портальная гипертония,


в) постпеченочная портальная гипертония, тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари),


г) асцит при венозном застое вследствие правожелудочковой недостаточности;


3) асцит при синдроме белковой недостаточности (недостаточность питания, нефротический синдром, хронические кровопотери, экссудативные энтеропатии и т. д.);


5) асцит при затруднении лимфооттока (к лимфостазучаще ведут опухоли или пакеты лимфатических узлов).


Синдром портальной гипертензии


Асцит часто наблюдается в процессе эволюции портальной гипертензии внутрипеченочного происхождения. При этом, часто трудно установить, в какой мере его механизм зависит от печеночно-клеточной недостаточности, увеличения объема плазмы в сосудах внутренних органов, гипоальбуминемии, гиперальдостеронизма и собственно портальной гипертензии. Асцит может возникнуть также при предпеченочном происхождении портальной гипертензии, и тогда он связан только с увеличением объема плазмы сосудов брюшной полости как с непосредственным гемодинамическим последствием портальной гипертензии. Эта гиперволемия плазмы зависит от степени портальной гипертензии, задержки натрия в почках и поступления натрия с пищей. Она уменьшается при диете с ограничением натрия и назначении различных средств, способствующих натриурезу и уменьшению портальной гипертензии. Часто асцит появляется остро после желудочно-кишечного кровотечения с предшествующими болями в животе или без них.


Патогенез асцита


Патогенез асцита весьма сложный. Хотя основным патогенетическим фактором является повышение давления в портальной системе, возникновение асцита все же зависит от одновременного действия многих факторов:


- падение коллоидно-осмотического давления плазмы, связанное с нарушением синтеза белков в печени, потерей белка с мочой или гипергидремией (“разведение” крови), что способствует выходу воды в перитонеальную полость;


- повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в результате медленного распада их в печени, а также гиперпродукции в результате колебания объема плазмы и соответственно уменьшения почечного кровотока; уменьшение разрушения в печени антидиуретического гормона;


- повышенная лимфопродукция в печени, связанная с блокадой оттока венозной крови из печени (при этом состоянии лимфа просачивается через лимфатические сосуды капсулы печени в брюшную полость);


- нарушение функции почек в результате нарушения венозного оттока (например, при сдавлении полой вены выше места впадения почечных вен) или уменьшение притока крови к ним. В результате чего происходит усиление задержки жидкости из-за усиления реабсорбции натрия.


Диагностика. Необходима тщательная оценка состояния каждого больного с асцитом, которая включает в себя не только клинику заболевания, анамнез, но и диагностический парацентез, спленопортографию (для уточнения расположения портальной блокады), пункционную биопсию печени. При получении асцитической жидкости необходимо определить внешний вид ее, установить содержание белка, подсчитать количество клеток, произвести бактериологическое и цитологическое исследования.


Приводим дифференциальную диагностику наиболее часто встречаемых заболеваний, которые сочетаются с асцитом.


Туберкулезный перитонит возникает при вторичном инфицировании брюшины при туберкулезе кишечника, урогенитальном туберкулезе. Характерна лихорадка, похудание, интоксикация. Наряду с признаками свободной жидкости в брюшной полости пальпируются лимфоузлы по ходу брыжейки кишечника. Асцитическая жидкость: белок 40-60 г/л, плотность более 1016, реакция Ривальта положительная; осадок: лимфоциты, эритроциты, эндотелиальные клетки.


Перитонеальный карциноз. Наличие свободной жидкости, часто множественные узлы, пальпируемые через брюшную стенку. Основные клинические жалобы зависят от локализации первичной опухоли. Асцитическая жидкость почти всегда геморрагическая, реакция Ривальта от положительной до отрицательной, содержание белка различное; в осадке иногда удается обнаружить опухолевые клетки.


Фиброма яичника (синдром Мейгса). Характерно сочетание асцита с гидротораксом. Может быть синдром Мейгса и при злокачественных опухолях яичников.


При правожелудочковой сердечной недостаточности частое сочетание асцита с отеками нижних конечностей, цианозом. Пальпируется увеличенная болезненная печень с тупым краем, плотной консистенции.


При слипчивом перикардите характерно сочетание асцита с признаками застоя в верхней полой вене, отеки нижних конечностей. Одышка, цианоз, увеличенная печень с гладкой поверхностью (псевдоцирроз Пика), при небольших размерах сердца. Исследование асцитической жидкости: реакция Ривальта отрицательная, относительная плотность менее 1015, содержание белка менее 30 г/л; осадок: незначительное содержание количества лейкоцитов и эндотелиальных клеток.


При хроническом тромбозе воротной вены характерен болевой синдром и упорный асцит. Спленомегалия при маловыраженной гепатомегалии. Развитие коллатерального кровообращения, которое часто проявляется массивным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода или геморроидальных вен. Гиперспленизм с анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.


При внутрипеченочной портальной гипертензии (гепатоз, саркоидоз, цирроз печени). Сочетание асцита с дистрофией мышечной системы, изменение вторичных половых признаков, наличие кожных “печеночных знаков”, умеренная гепатомегалия, печень плотная с заостренным краем, спленомегалия, коллатеральное кровообращение (“голова медузы”).


Постпеченочная портальная гипертензия (тромбоз печеночных вен, синдром Бадда-Киари). Типичными симптомами являются значительная гепатомегалия, желтуха, умеренная нечастая спленомегалия. Стойкий асцит, выраженные коллатерали. В период обострения – боли в правом подреберье, тошнота, рвота.


При синдроме белковой недостаточности асцит чаще незначительный, сочетается с выраженными отеками, часто с плевральным выпотом. В анамнезе: хронические кровопотери, экссудативные энтеропатии, дистрофические заболевания печени.


При полисерозитах (системная красная волчанка) асцит сочетается со специфическими кожными проявлениями, плевральным и перикардиальным выпотом, артралгиями, гломерулопатией.


Исследование асцитической жидкости: реакция Ривальта положительная, относительная плотность более 1016, белок 40-60 г/л, в осадке обилие лимфоцитов и эндотелиальных клеток.


При затруднении лимфооттока наблюдается быстрое увеличение объема живота, прочие данные нехарактерны. Исследование асцитической жидкости: асцит молокообразного цвета, нередко пастообразный, выявление жировых шариков под микроскопом, окраска Суданом положительная.