Будь здоров » Заболевания » Амебиаз Согласно классификации ВОЗ выделяют...

Амебиаз Согласно классификации ВОЗ выделяют...

Амебиаз


Согласно классификации ВОЗ выделяют бессимптомный и манифестный амебиаз, в том числе кишечный (амебная дизентерия и дизентерийный амебный колит) и внекишечный (печеночный: острый негнойный и абсцесс печени; легочный и другие внекишечные поражения).


Амебная дизентерия (дизентерийный колит) - основная и наиболее частая клиническая форма болезни - может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период - от 1 - 2 недель до 3 - 4 месяцев и более. Основными клиническими признаками заболевания является учащенный стул: в начальном периоде до 4 - 6 раз в сутки обильный каловый со слизью, затем до 10 - 20 раз в сутки с кровью и слизью с потерей калового характера. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Болезнь, как правило, развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущие или схваткоообразные боли в нижней части живота, усиливающиеся во время дефекации. Появляются мучительные тенезмы.


При тяжелом течении колита нарастают признаки интоксикации, что проявляется повышением температуры (обычно неправильного характера), снижением аппетита, появлением тошноты, иногда рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки.


При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% больных. На 2 - 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 2-5 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4 - 5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2-х недель болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6 - 8-й день болезни.


Острый процесс длится не более 4-6 нед. затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев. После ремиссии болезнь возобновляется и приобретает хроническую форму, которая без специфического лечения может длиться годами.


Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или непрерывной форм. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их ослаблением. При длительном течении хронической формы кишечного амебиаза наступает истощение больных, снижается работоспособность, развивается астенический синдром, гипохромная анемия, часто увеличивается печень, отмечаются эозинофилия, моноцитоз, в запущенных случаях - кахексия. При хроническом течении кишечного амебиаза развивается астенический синдром, витаминная, белково-энергетическая недостаточность. Больные жалуются на отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, слабость. При осмотре - черты лица заострены, больной бледен, язык обложен белым или серым налетом, живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабоболезненный в подвздошной области. У многих больных выражены симптомы сердечно-сосудистой патологии: приглушенность тонов сердца, тахикардия, лабильность пульса. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы, полипы, кисты, амебомы.


Осложнениями кишечного амебиаза являются: перфорация стенки толстого кишечника, развитие гнойного перитонита, кровотечение, аппендицит, стриктуры толстой кишки, амебома, мегаколон и др. Наиболее тяжелым осложнением являются перфорация и гангрена толстой кишки, летальность при которых среди неоперированных больных составляет 100%.


У детей кишечный амебиаз часто начинается с явлений выраженной интоксикации: повышения температуры до 38 - 39°С, сонливости, тошноты, рвоты. Отмечаются жидкие или кашицеобразные испражнения с примесью большого количества слизи, частота стула до 10-15 раз в день, возможна дегидратация.


Внекишечный амебиаз возникает как осложнение кишечного в результате гематогенного или прямого занесения амеб из кишок. Чаще всего он проявляется в виде амебного гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Поражения печени могут возникнуть в период развития острого амебного колита или спустя несколько месяцев и даже лет после заражения. Острый амебный гепатит чаще формируется на фоне кишечного амебиаза. При нем печень увеличена, уплотнена, умеренно болезненна; температура субфебрильная. Возможно развитие гепатомегалии.


При амебных абсцессах наблюдается увеличение печени, болезненность в месте локализации, высокая температура (до 39°С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильное потоотделение ночью. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов.


В 10 - 20% отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости. В гемограмме при амебном абсцессе печени обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (15-50-109/л) со сдвигом влево. СОЭ ускорена.


При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только у 30 - 40% пациентов, амебы в фекалиях обнаруживаются менее, чем у 20% больных.


Плевролегочный амебиаз является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже - за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и печеночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.


Церебральный амебиаз имеет гематогенное происхождение. Единичные или множественные абсцессы могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное с летальным исходом. Прижизненно диагностируется редко.


Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.


Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.


Описаны случаи мочеполового амебиаза, который развивается за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии, в большинстве описанных случаев предполагалась опухоль шейки матки. У гомосексуалистов возможны поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода.


Диагностика.


Диагноз амебиаза устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и результатов лабораторного исследования.


Решающими для диагноза являются результаты паразитологического исследования. Паразитологический диагноз амебиаза ставят при обнаружении в исследуемом материале тканевой и большой вегетативной формы, трофозоитов-эритрофагов. Материалом для исследования могут служить: фекалии, ректальные мазки, отобранные при ректороманоскопии, биопсийный материал язвенных поражений, аспират содержимого абсцесса печени, причем тканевые формы локализуются в основном в наружных стенках абсцесса, а не в некротических массах, расположенных в центре.


С первого дня болезни проводят микроскопию нативных мазков из свежевыделенного кала в физиологическом растворе и мазков, окрашенных раствором Люголя. При остром и подостром течении заболевания ищут вегетативную тканевую форму амебы, а у реконвалесцентов и бессимптомных носителей - малую просветную форму и цисту. Можно готовить также постоянные препараты, окрашенные гематоксилином по Гейденгайну. Выявление только просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.


Для повышения эффективности паразитологических исследований применяют многократное (до 3-6 раз) исследование свежевыделенных фекалий (не позднее 10-15 минут после дефекации) и других биологических субстратов, сбор материала в консервирующие жидкости для длительного хранения препарата, методы обогащения.


При наличии клинических признаков кишечного амебиаза и отрицательных результатах паразитологических исследований применяют серологические реакции, основанные на выявлении специфических противоамебных антител. Используется РИФ, РСК, ИФА, реакции торможения гемагглютинации и нейтрализации с парными сыворотками (нарастание титра антител в 4 и более раз). Серологические тесты положительны у 75% больных с кишечным амебиазом и 95% пациентов с внекишечным амебиазом.


Для постановки диагноза внекишечного амебиаза, кроме иммуннологического, проводится комплексное инструментальное обследование: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография и другие методы, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения.


Из современных методов иследования используется выявление антигенов дизентерийных амеб в фекалиях и другом материале с помощью моноклональных антител; определение паразитарной ДНК методом ПЦР


Эпидемиология.


Амебиаз - антропоноз протозойной этиологии. Источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е. histolytica. Механизм передачи фекально-оральный. Интенсивность выделения цист за сутки колеблется от 3 тыс. до 3888 тыс. в 1 г фекалий и в среднем составляет 580 тыс. Один хронический клинически здоровый носитель может ежедневно выделять с испражнениями десятки миллионов цист.


Вегетативные формы гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность в кале не более 15 - 30 мин. Цистные формы обладают значительной стойкостью во внешней среде, их выживаемость зависит от температуры и относительной влажности воздуха. В фекалиях при температуре +10. + 20°С они остаются живыми от 3 до 30 суток, а при -1. -21°С - от 17 до 111 суток. В воде естественных водоемов они выживают 9-60 суток при температуре 10 - 30°С, в водопроводной воде - до 30 суток, в сточной воде - до 130 дней; на поверхности почвы при температуре от +10. + 50°С - 2 - 11 суток, в глубоких слоях - до 1 мес. На кожных покровах рук цисты сохраняют жизнеспособность до 5 мин. В подногтевых пространствах - 46 - 60 мин. в кишечнике комнатных мух - до 48 ч, в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре - до 15 сут. При температуре +2. +6°С и относительной влажности воздуха 80 - 100 % цисты Е. histolytica выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов 11-25 суток, а при температуре +18. + 27°С и относительной влажности воздуха 40 - 65 % - не более 7 часов.


Учитывая значительную интенсивность выделения цист при амебиазе, длительные сроки их выживания на объектах внешней среды и пищевых продуктах, факторами передачи амебиаза могут быть почва, сточные воды, вода открытых водоемов, предметы бытовой и производственной обстановки, фрукты, овощи, пищевые продукты, руки, загрязненные цистами дизентерийной амебы.


Распространенность.


Естественная восприимчивость людей к амебиазу высокая, в том числе и к реинфекции. Около 480 млн людей в мире являются носителями Е. histolytica, из них у 48 млн. (10%) развиваются кишечный амебиаз и его внекишечные формы, у 40 000 - 100 000 заболевших наступает летальный исход (J. A. Walsh). Болезнь распространена повсеместно с преобладанием заболеваемости в развивающихся странах субтропической и тропической зон, главным образом в населенных пунктах с низким уровнем коммунального и санитарного благоустройства. В странах умеренного климата для амебиаза характерна спорадическая заболеваемость, хотя описаны водные вспышки амебиаза, вспышки в учреждениях закрытого типа (среди заключенных колоний строгого режима). Ухудшению эпидемиологической ситуации по амебиазу в странах с умеренным климатом способствуют завоз инвазии из эндемичных зон (мигрантами, туристами, беженцами, бизнесменами и другими группами населения).


Число бессимптомных выделителей гистолической амебы во много раз превышает число больных и в отдельных странах достигает 40%. Заболевают преимущественно лица старше 5 лет.


В Украине дизентерийные амебы паразитируют у 3,4% ВИЧ-отрицательных обследованных взрослых и 1,7% детей. Зараженность Е. histolytica ВИЧ-положительных пациентов в среднем составила 8%, в том числе наркотически зависимых лиц - 5%, лиц, инфицированных ВИЧ половым путем,- 9%, больных с первичными проявлениями ВИЧ-инфекции - 8%, с клиническим СПИДом - 11% (от числа больных соответствующей группы). Заболеваемость характеризуется весенне-летней сезонностью.


Профилактика.


Мероприятия по профилактике амебиаза направлены на выявление зараженных гистолитической амебой среди групп риска, их санацию или лечение, а также на разрыв механизма передачи.


Группами риска по заражению амебиазом являются больные с патологией желудочно-кишечного тракта, жители неканализованных населенных пунктов, работники пищевых предприятий и торговли пищевыми продуктами, парников, теплиц, очистных и канализационных сооружений, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, гомосексуалисты.


Лица, поступающие на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия (детские учреждения, санатории, водопроводные сооружения и др.) подлежат копрологическому (на яйца гельминтов и кишечные простейшие) обследованию. При выявлении дизентерийной амебы их подвергают санации. Среди групп риска проводятся плановые протозоологичекие исследования 1 раз в год паразитологическими лабораториями территориальных санитарно-эпидемиологических станций. Больным с острыми и хроническими заболеваниями кишечника протозоологическое обследование проводят клинико-диагностические лаборатории соответствующего лечебно-профилактического учреждения.


Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амебой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учете до полной санации от возбудителя амебиаза.


Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи, включают охрану объектов внешней среды от загрязнения инвазионным материалом путем канализования населенных мест, обеспечения населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами, обеззараживания предметов, подвергшихся загрязнению выделениями больного в условиях лечебно-профилактических и других учреждений, с помощью химических средств и кипячения. Важное место в профилактике амебиаза принадлежит санитарно-просветительной работе.


Амебиаз


Возбудитель амебиаза — Entamoeba hystolitica, существует в трёх формах: тканевой (forma magna), просветной (forma minuta) и цистной (forma cystica). Заболевание встречают повсеместно. Во многих районах здоровые носители составляют 14-20% всего населения. Диагноз кишечного амебиаза устанавливают на основании обнаружения возбудителя в фекалиях или тканях (исследуют биоптат) с использованием специальных красителей. В кале Аг Entamoeba hystolitica (адгезин) можно обнаружить методом ИФА. Диагностическая чувствительность ИФА для обнаружения адгезина Entamoeba hystolitica в кале составляет 96,9-100%, специфичность — 94,7-100%. В части случаев диагностика внекишечного амебиаза затруднена, так как тест-системы для обнаружения Аг Entamoeba hystolitica могут давать лож-ноположительные результаты. Нередко они обусловлены наличием других кишечных патогенов (Ascaris lumbricoides, Blastocystis hominis, Clostridium difficile, Cryptosporidium, Entamoeba coli, Salmonella typhimurium, Shigella zonnei и др.) Для разрешения таких случаев исследуют уровень специфических АТ в сыворотке крови.


АНТИТЕЛА К ENTAMOEBA HYSTOLITICA В СЫВОРОТКЕ КРОВИ


АТ к Entamoeba hystolitica в сыворотке крови в норме отсутствуют.


Самые чувствительные из серологических методов — РПГА (чувствительность и специфичность при титре более 1:128 — около 95%), РИФ и ИФА (выявляет АТ IgM и IgG, более чувствителен и специфичен). АТ к Entamoeba hystolitica в сыворотке при использовании РПГА выявляют почти у всех больных с амёбным абсцессом печени (АСТ и АЛТ повышены в 2-6 раз, щелочная фосфатаза — в 2-3 раза) и у большинства лиц с острой амёбной дизентерией. Диагностическим считают нарастание титра АТ при исследовании парных сывороток через 10-14 сут не менее чем в 4 раза или при однократном исследовании титр выше 1:128. АТ обычно не выявляют у бессимптомных цистовыделителей (только в 9% случаев), что свидетельствует о том, что для синтеза АТ необходимо внедрение возбудителя в ткани, и у пациентов с иммуносупрессией. Повышенный титр АТ может сохраняться в течение нескольких месяцев или лет после полного выздоровления.


Специфические АТ в РИФ с амёбным Аг выявляют в 98-100% случаев клинически выраженного амёбного абсцесса печени, РИФ даёт положительный результат у 75-80% больных инвазивным амебиазом кишечника, особенно при молниеносном колите, амебоме и перитоните. При интерпретации результатов РИФ следует учитывать, что титр АТ 1:320 и выше свидетельствует, как правило, о клинически выраженной, чаще внекишеч-ной форме амебиаза. В титре 1:80-1:160 АТ обнаруживают у больных аме-биазом в момент обследования или переболевших в недавнем прошлом, а также в случае вялотекущих, стёртых форм кишечного амебиаза. Титр АТ 1:40 может быть выявлен у лиц с симптомами кишечного амебиаза при соответствующем эпидемическом анамнезе и неотягощённом статусе больного. В этом случае эффективно исследование парных сывороток. Подъ


ём титра АТ после лечения свидетельствует в пользу амёбной этиологии процесса. Ложноположительный результат в титре 1:40 может быть зарегистрирован у больных с системными и онкологическими заболеваниями. Низкий титр АТ (1:20-1:40) нередко обнаруживают среди бессимптомных носителей возбудителя амебиаза. Последовательное неуклонное снижение у переболевших титра АТ ниже 1:20 — показатель эффективности лечения, подъём титров и появление клинических симптомов следует расценивать как рецидив болезни.


АТ IgM к Entamoeba hystolitica в сыворотке при использовании ИФА выявляют почти у всех больных с амёбным абсцессом печени (более чем у 90%) и у большинства лиц с острой амёбной дизентерией (в 84% случаев). Они исчезают в течение 6 нед после эффективного лечения. АТ IgG выявляют примерно с такой же частотой, что и IgM, они указывают на текущую (при нарастании титра АТ) или ранее перенесённую (если содержание АТ не изменяется) инфекцию. При наличии симптомов диареи серологические тесты обычно положительны более чем у 90% больных, при их отсутствии — менее чем у 50%.


Определение АТ к Entamoeba hystolitica применяют для диагностики аме-биазной инфекции (амёбной дизентерии), наблюдения за динамикой заболевания и последствий инфекции.


Амебиаз


Этиология. Возбудитель амебиаза — Entamoeba histolytica. Жизненный цикл этого простейшего включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Трофозоит в свою очередь может существовать в виде двух форм. большая вегетативная или тканевая (forma magna) и малая вегетативная или просветная (forma minuta). Большая вегетативная форма отличается от малой большими размерами и подвижностью, а также способностью фагоцитировать эритроциты.


Во внешней среде вегетативные формы амеб быстро погибают, а цисты сохраняют свою жизнеспособность. Так, во влажной почве они сохраняются до 8 дней, в водопроводной воде — до 1 мес.


Эпидемиология амебиаза. Особенно высока пораженность амебиазом в странах с тропическим и субтропическим климатом. Источником инвазии служат люди, больные амебиазом или амебо-, цистоносители. Устойчивость цист к неблагоприятным воздействиям ведет к их широкому рассеиванию во внешней среде. Механизм передачи — фекально-оральный. Факторами передачи служат вода, различные пищевые продукты (не подвергающиеся термической обработке), а также предметы обихода. Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой. Восприимчивость относительная. Иммунитет после перенесенного амебиаза кратковременный.


Патогенез. Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок, проходят в кишечник без существенных изменений. В нижних отделах тонкой кишки они эксцистируются, а в слепой и восходящей, где амебы встречают наиболее благоприятные условия, начинается их активное размножение. Дальнейшее развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. В этом случае амебы питаются содержимым кишки и ведут себя как непатогенные просветные формы (forma minuta). При наличии дополнительных факторов (микробный, ферментативный, цитолитический и др.) амеба внедряется в слизистую оболочку кишки, а затем в подслизистую ткань, где ведет себя как тканепаразит, возникают микроабсцессы. Прорыв их в просвет кишки ведет к образованию глубоких язв различной формы и величины с воспаленными, подрытыми, неровными и свисающими краями. При микроперфорациях возникает конгломерат, состоящий из спаек толстой кишки с сальником, петлями тонкой кишки и другими органами — так называемая амебома.


Разрушение кровеносных сосудов, попавших в зону некроза и нагноения, может привести к гематогенной диссеминации амеб. В любом органе и ткани, где они оседают, развиваются коагуляционный некроз, а затем и нагноение. Абсцессы в основном формируются в печени, реже — в легких, головном мозге и других органах. В печени они обычно располагаются в правой доле.


Клиника. Инкубационный период длится от 1—2 нед до нескольких месяцев. Первым проявлением болезни, как правило, бывает симптоматика колита.


Опорными симптомами амебного колита являются:


Постепенное начало заболевания


Нормальная или субфебрильная температура тела


Явления проксимального колита (боли в правой подвздошной области, слепая и восходящая кишки спазмированы, уплотнены, болезненны при пальпации, стул калового характера с примесью крови (по типу “малинового желе” — кровь перемешана со слизью), гноя, тенезмы не характерны)


При амебиазе возможно развитие двух групп специфических осложнении: кишечных и внекишечных. Среди первых наиболее часто встречаются периколиты или прободение амебных язв в рядом расположенные органы (брюшную полость, желудок, тонкую кишку, мочевой пузырь). Возможно сужение просвета кишки и появление признаков частичной кишечной непроходимости. Кроме того, часто могут возникать небольшие кишечные кровотечения.


К внекишечным формам амебиаза относят абсцессы, возникающие в различных органах и тканях, поражения кожи и гениталий. Амебные абсцессы печени проявляются ознобами, лихорадкой и потливостью. Печень увеличивается, становится болезненной в зоне поражения. Локализация боли выявляется пальпацией в межреберных промежутках. При рентгенологическом обследовании больных амебными абсцессами печени часто обнаруживается высокое стояние купола диафрагмы, его выбухание и ограничение подвижности. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз, резкое увеличение СОЭ. При сдавлении абсцессом крупных желчных протоков возникает желтуха различной интенсивности. Амебные абсцессы легких, мозга и других органов также протекают с лихорадкой, лейкоцитозом, нарастанием СОЭ. Случаи амебных поражении кожи и гениталий сопровождаются развитием обширных, быстро распространяющихся язвенно-некротических изменений, часто напоминающих злокачественный процесс и редко распознающихся своевременно.


Специфическая диагностика. Решающими в распознавании амебиаза кишечника являются паразитологические исследования. С этой целью микроскопируют мазки, приготовленные из свежевыделенных, теплых испражнений (forma magna остается жизнеспособной в кале только 15-30 мин). Обнаружение в испражнениях эритрофагов указывает на активность патологического процесса. Просветные формы и цисты выделяются больными в периоды ремиссии патологического процесса или носителями.


При диагностике внекишечных форм амебиаза оцениваются рентгенологические, эхотомо - сканнографические и лабораторные данные, включая исследования пунктата абсцесса, гнойной мокроты, а при поражениях кожи и гениталий и содержимого язв.


В настоящее время в диагностике амебиаза используются также и серологические методы исследований (РНГА, ИФМ, РЭМА, ELISA и др.). Однако следует иметь в виду, что эти методы довольно трудоемки и нередко могут оказаться положительными у лиц, переболевших амебиазом.


Лечение. Основа лечения амебиаза — назначение противоамебных препаратов. К сожалению, большинство препаратов не способны еффективно действовать на различные стадии развития паразита. Поэтому выделяют 2-е группы амебоцидов:


Просветные амебоциды — действуют на просветные формы амеб (forma minuta) и неэффективны в отношении тканевых форм: Diloxanide furoate (Furamide), Diodohydroxyquinoline, тетрациклин и др.


Тканевые амебоциды: действуют на тканевые формы амеб (forma magna) кишечной и внекишечной локализации и малоэффективны в отношении просветных форм из-за низкой концентрации препарата в просвете кишечника: метронидазол, тинидазол, эметин, дегидроэметин и др.


Для лечения кишечного амебиаза как правило используется метронидазол по 800 мг 3 раза в день в течение 5-10 дней. Монотерапия метронидазолом эффективна в 90-92% случаев. При сочетании этого препарата с просветным амебоцидом (фурамид по 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней) эффект излечения достигается в 100%. При лечении внекишечного амебиаза эффективны метронидазол, тинидазол и эметин.



Похожие новости: