Будь здоров » Профилактика » [править ] Распространение Очаги дифиллоботриоза чаечного (D. dendriticum...

[править ] Распространение Очаги дифиллоботриоза чаечного (D. dendriticum...

[править ] Распространение


Очаги дифиллоботриоза чаечного (D. dendriticum ) приурочены к северным регионам Сибири и району озера Байкал .


Нозоареал дифиллоботриоза, вызываемого D. klebanovskii. охватывает шельфовые зоны островных, полуостровных и материковых территорий дальневосточных морей, а также бассейны дальневосточных рек, впадающих в акваторию Тихого океана. за исключением северной части западного Приохотья в границах ареала североохотских популяций дальневосточных лососей [1] .


[править ] Этиология


В качестве возбудителя выступают половозрелые стадии ленточных червей из рода Diphyllobothrium . широкий лентец ( Diphyllobothrium latum ), Diphyllobothrium klebanovskii . Diphyllobothrium dendriticum . Широкий лентец достигает 10—12 м в длину.


Продолговатая сплющенная головка имеет 2 присасывательные щели (ботрии). Тело состоит из 300—4000 члеников (проглоттид). В стадии половой зрелости червь паразитирует в тонкой кишке. Яйца паразита выделяются с фекалиями в окружающую среду. В воде пресноводных водоёмов при температуре 10—20 °С из яйца выходит личинка (корацидий), проглатываемая рачками-циклопами. Корацидий развивается в личинку второй стадии — процеркоид. Дальнейшее развитие происходит в теле проглотившей рачка рыбы: личинки достигают инвазионной стадии (плероцеркоид). В организме человека или животного, съевшего заражённую рыбу, плероцеркоид развивается в половозрелую особь, и цикл вновь повторяется [2] .


При диффилоботриозе, вызываемом D. erinacei europaei . личинки-плероцеркоиды обитают в подкожной клетчатке и внутренних органах, вызывая заболевание спарганоз. Спарганоз распространен в Японии и Китае [3] .


[править ] Патогенез


Жизненный цикл Diphyllobothrium latum .


В кишечнике человека обычно обитает один, реже несколько лентецов, но описаны случаи паразитирования 100 и более особей. Продолжительность жизни паразита исчисляется годами: 10, 20 и более лет. При этом периодически часть концевого отдела стробилы отторгается и в виде ленты выделяется с испражнениями при дефекации.


В основе патогенного действия широкого лентеца лежат следующие факторы: механическое воздействие гельминта, нервно-рефлекторные влияния, токсико-аллергиче реакции, развитие авитаминоза B12 и фолиевой кислоты.


Роль механического фактора возрастает при интенсивной инвазии. Прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, лентец ущемляет ее, что приводит к местному повреждению, микроизъязвлению, атрофии. При интенсивной инвазии скопление паразитов может вызвать непроходимость кишечника.


Одним из показателей сенсибилизации организма, являющейся следствием токсико-аллергического воздействия продуктов жизнедеятельности гельминта, его антигенов, служит эозинофилия крови, наиболее выраженная в ранней стадии болезни.


Нервно-рефлекторные влияния в результате раздражения нервных окончаний стенки кишечника способствуют нарушению функции желудка и других органов пищеварительного тракта.


К числу тяжелых проявлений инвазии относится развитие дифиллоботриозной мегалобластической анемии, в основе патогенеза которой лежит эндогенный авитаминоз B12 и фолиевой кислоты. Этиологическая роль дифиллоботриоза в развитии анемии была установлена в 1884 году С. П. Боткиным. Поступающий с пищей витамин B12 — внешний антианемический фактор — не усваивается, а абсорбируется стробилой паразита.


[править ] Клиника


Клиническое течение дифиллоботриоза зависит от интенсивности инвазии и индивидуальных особенностей организма больного.


В ряде случаев инвазия протекает бессимптомно или субклинически. Иногда наличие инвазии устанавливается в связи с выделением при дефекации «ленты» гельминта, после чего выясняются и некоторые жалобы больного, например: боли в животе, тошнота, отрыжка и др.


При выраженных формах инвазии на передний план выступают патологические явления со стороны органов пищеварения, нервной и кроветворной систем. Такие больные жалуются на пониженный аппетит, тошноту и рвоту, боли в животе, неустойчивый стул, падение трудоспособности, слабость, сонливость, парестезии. неприятные ощущения в языке при приеме кислой, соленой пищи, лекарств. На коже иногда появляется крапивница, редко описаны эпилептиформные судороги.


У некоторых больных дифиллоботриозом, примерно у 2% инвазированных D. latum, развивается пернициозоподобная, B12-дефицитная анемия. При развитии анемии нарастает слабость, утомляемость, сонливость, больные жалуются на головокружение, сердцебиение, шум в ушах, потемнение в глазах при повороте головы. Обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, иногда отеки на ногах.


Как и при анемии Аддисона-Бирмера. возможно развитие глоссита Гунтера, когда на языке возникают воспалительные изменения, появляются яркокрасные крайне болезненные пятна, трещины — «ошпаренный» язык. Позднее острые явления стихают, наступает атрофия сосочков, язык становится гладким блестящим — «лакированным». Живот часто вздут, стул нередко жидкий, печень, селезенка иногда увеличены. У 80—90% больных — ахилия .


Поражения нервной системы проявляются в виде чувства онемения, жжения, щекотания и парестезии. нарушения чувствительности участков кожи, неустойчивости походки, как проявлений миэлоза.


Весьма характерные изменения возникают в системе крови. Основная их черта — мегалобластический, эмбриональный тип кроветворения, в результате чего в периферическую кровь поступают незрелые, молодые формы эритроцитов: мегалобласты, нормобласты, эритроциты с остатками ядер, кольцами Кебота, тельцами Жолли, полихроматофилы, пойкилоциты.


Характерна лейкопения. тромбоцитопения. Изменяется гемограмма: уменьшается количество эритроцитов, насыщенность их гемоглобином повышена, цветной показатель обычно высокий — гиперхромная анемия; СОЭ ускорена.


Степень выраженности анемии зависит от интенсивности инвазии, наличия у инвазированного сопутствующих болезней, качества питания.


[править ] Методы исследования, лечения и профилактики


Методы исследования: обнаружение яиц гельминта в испражнениях, эозинофилия .


Лечение, как правило, амбулаторное, по показаниям больного госпитализируют, например при анемии. Назначают патогенетические и специфические средства. При выраженной анемии патогенетическую терапию следует начинать до дегельминтизации. Назначают фолиевую кислоту, внутримышечно цианокобаламин (витамин B 12 ). Специфическая терапия заключается в применении фенасала, празиквантела .


Прогноз благоприятный при условии своевременного распознавания болезни и проведения эффективной терапии.


При посоле рыбы из очагов заражения D. latum следует соблюдать следующую технологию: