Будь здоров » Симптоматика » Зеленина капли (Guttae Zelenini) Составнастойки...

Зеленина капли (Guttae Zelenini) Составнастойки...

Зеленина капли (Guttae Zelenini) Составнастойки ландыша 10 мл, настойки валерианы 10 млитр. настойки красавки 5 млитр. ментола 0,2 г. Фармакологич.


МЕКСИДОЛитр. (Mexidolum) Фармакологическое действие. Мексидол приходит ингибитором свободнорадикальных действий (/антиоксидантом/фармацевтическим с.


Аспергиллез - болезнь жителя нашей планеты, микоз, вызываемая отдельными видами плесневых грибов рхвала Aspergillus и проявляющая себя преимущественно вовлечением системы органов дыхания в итоге аллергической перестройки или деструктивного инфекционного процесса, при определенных условиях выходящего за рамки данной системы с развитием диссеминации и специфическим поражением других органов.


Аспергиллез - первый по частоте микоз легких. Аспергиллы встречаются повсеместно. Их выделяют из почвы, воздуха и даже серных источников и дистиллированной вхвалы.


Источниками аспергилл приходят вентиляционные, душевые системы, старые подушечки и книги, кондиционеры, ингаляторы, увлажнители воздуха, строительно-ремонтные службы, почва комнатных растений, пищевые продукты (овощные культуры, орехи, молотый черный перец, чай в пакетиках и пр.), гниющая травка, сено и др. Болезнь часто встречается у мукомолов и у откормщиков голубей, т. к. голуби хворают аспергиллезом чаще других птиц.


Регионы с высоким содержанием спор аспергилл в окружающей среде – Судан и Саудовская Аравия. В воздухе жилых помещений традиционно обусловливаются наиболее высокие концентрации спор аспергилл, чем на открытом воздухе. Больные сладким диабетом подвержены поражению аспергиллами независимо от региона. Заболевание неконтагиозно и не дается от человека к человеку.


Более уязвимой зоной заражения возбудителями аспергиллеза приходит респираторный тракт, а легкие и околоносовые пазухи – главными кое-где поражения. Диссеминация наблюдается в 30% случаев, а кожные поражения развиваются менее чем у 5% больных. Летальность при диссеминированном аспергиллезе добивается 80%. Опосля трансплантации органов инвазивный трахеобронхиальный и легочный аспергиллез развивается практически у каждого пятого пациента и более чем у половины из них заканчивается летально. В реанимационных отделениях хирургических клиник, у больных СПИДом, при применении кортикостероидных препаратов больными приобретенными заболеваниями легких встречается у 4% больных.


Посреди инвазивных аспергиллезных инфекций на первое участок (90% поражений) следует пбросить аспергиллез легких – трудное заболевание с первичным поражением легких и, часто, придаточных пазух носа (у 5-10% больных), гортани, трахеи и бронхов, с возможной диссеминацией в кожу и внутренние органы. В ЦНС распространяется в облике единичных/множественных абсцессов головного мозга, менингита, эпидурального абсцесса либо субарахноидального кровотечения; отмечают также миокардит, перикардит, эндокардит, остеомиелит и дискит, перитонит, эзофагит; первичный аспергиллезный гранулематоз лимфоузлов, кожи и уха, эндофтальмит, аспергиллез внешнего слухового прохода, мастоидит. Кроме того, аспергиллы могут быть причиной возникновения бронхиальной астмы и аллергического бронхолегочного аспергиллеза, а также способствовать развитию экзогенного аллергического альвеолита, иногда сочетающегося с IgE-зависимой бронхиальной астмой (при работе с гнилым сеном, ячменем и др.).


Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) – состояние, при котором развивается состояние гиперчувствительности беглых, индуцируемое преимущественно A. fumigatus, либо хроническое воспалительное заболевание легких у иммунокомпетентных лиц, обусловленное комбинированной аллергической реакцией I, III и IV типов в ответ на неизменную экспозицию антигенов Aspergillus (эндогенную или экзогенную). В Соединенных Штатах АБЛА наблюдается у 7-14% больных бронхиальной астмой, постоянно зарабатывающих лечение кортикостероидами. У многих пациентов с муковисцидозом отмечается колонизация дыхательных путей аспергиллами и примерно у 7% этих больных развивается АБЛА.


Что провоцирует Аспергиллез:


Наиболее нередко вызывает патологию A. fumigatus, реже – A. flavus, A. niger, A. terreus, A. nidulans, A. clavatus. Перечисленные облики могут быть резистентными к амфотерицину В (в особенности A. terreus, A. nidulans), но чувствительными к вориконазолу. A. clavatus и A. niger могут быть причиной аллергических состояний, A. flavus – обычным патогеном для людей. A. niger нередко выступает причиной отомикоза и, наряду с A. terreus, колонизирует обнаруженные полости тела человека.


Нездоровые АБЛА приходят атопиками и обладают на генном уровне детерминированный Т-клеточный ответ.


Патогенез (что происходит?) во время Аспергиллеза:


Заражение происходит у лиц из групп риска при ингаляции конидий, а также при их попадании на раневую поверхность и с пищей. При наличии благоприятных условиях происходит колонизация слизистой бронхов Aspergilla с возможным развитием массивной их вегетации и инвазии в бронхи и легочную ткань, часто – с прорастанием сосудов, формированием воспалительных изменений и гранулем, что приводит к развитию некротизирующего воспаления, кровотечений, пневмоторакса. При инвазии плесневых грибов в ткани организма микроскопически распознают разные виды тканевых реакций, а именно – серозно-десквамативную, фибринозно-гнойную, а также различные виды продуктивных реакций, вплоть до образования туберкулоидных гранулем.


Более часто преморбидным фоном для развития аспергиллеза приходят:


- применение системных кортикостероидных препаратов в дозе более 5 мграм в сутки (при коллагенозах, включая анкилозирующий спондилит, ревматоидный артрит, синдром Рейно), что приводит к нефункциональности макрофагов и угнетению Т-лимфоцитов;


- цитостатическая химиотерапия, приводящая к нейтропении в крови (наименее 0,5х109) (при онкогематологических заболеваниях, трансплантации органов);


- длительный агранулоцитоз при лейкозах, апластическая анемия, приобретенный гранулематоз и др.;


- нефункциональность гранулоцитов (приобретенная гранулематозная заболевание, синдром Чедиак-Хигаши и др.);


- сахарный диабет;


- уменьшение клиренса грибковых спор при заболеваниях легких: хроническая обструктивная болезнь легких, муковисцидоз, бронхоэктазы и кисты беглого, нарушения легочной архитектоники (кистозная гипоплазия беглого, легочный фиброз), туберкулез, саркоидоз, гранулематозные заболевания легких, состояния после резекции легкого и др.;


- хронический перитонеальный диализ (с развитием перитонита и последующей диссеминацией в другие органы);


- ожоговые раны, оперативные вмешательства, травмы;


- постановка венозных катетеров (с вероятной местной контаминацией кожи), самоклеющихся повязок в области постановки катетеров;


- алкоголизм с нарушением функции печени;


- кахексия и тяжелые хронические заболевания;


- злокачественные новообразования;


- интенсивная и длительная антибиотикотерапия;


- ВИЧ-инфицирование и СПИД;


- сочетание этих факторов.


Обобщая все состояния, при тот или другой определяются и/либо играют роль аспергиллы, можно выделить носительство/колонизацию, инвазию и аллергическое состояние, при этом микосенсибилизация и аллергия могут приобретать доминирующий самостоятельный характер. Для пациентов с дефектами иммунной системы аспергиллезное носительство/колонизация очень небезопасны и легко могут перейти в инвазию и диссеминацию.


К группе риска развития микогенной аллергии относят лиц с бронхиальной астмой, хроническим бронхитом, особенно среди жителей нашей планеты, связанных с грибами по рхвалу профессиональной деятельности (птицеводов, животноводов, рабочих микробиологических предприятий, работников аптек, библиотек, сборщиков грибов и др.).


Главные симптомы Аспергиллеза:


Аспергиллез разнообразен по клиническим проявлениям, что определяется иммунным статусом больного. У иммунокомпетентных лиц аспергиллез может протекать бессимптомно – в виде носительства, колонизации, аспергилломы. При углублении иммунных нарушений он может трансформироваться в инвазивную форму, тот или другой, в зависимости от степени дефектов иммунитета, обладает хроническое, подострое или острое процесс, причем, чем более выражена иммунологическая дефицитность, тем наиболее острый нрав процесса болезни.


Для овзыскательно инвазивного аспергиллеза носовых пазух (у иммунокомпроментированных) типично проникновение патогена в слизистую оболочку с образованием участков некроза. Неинвазивный аспергиллез придаточных пазух носа – сравнительно редкое болезнь у иммунокомпетентных лиц. Проявляется обычно в одной пазухе в виде шаровидного грибкового образования (аспергиллемы), и в такой форме может оставаться в течение месяцев или лет. Хронический субклинический инвазивный аспергиллез носовых синусов возникает пореже, развивается у иммунокомпетентных лиц в синусах, протекает гпеснями и доставляет хроническое фиброзирующее гранулематозное воспаление с медленным распространением на орбиты, кости черепа, мозг. Возбудителем его обычно является A. flavus (в отличие от A. fumigatus – наиболее частого возбудителя аспергиллеза у иммунокомпроментированных лиц). Данную форму аспергиллеза, обычно, связывают с большим содержанием конидий A. flavus в окружающей среде, в особенности – в странах с жарким сухим климатом тропических и пустынных регионов.


У молодых иммунокомпетентных лиц с заложенностью носа и длительными эпизодами аллергического ринита, астматическим состоянием, головными болями, полипами в носу не исключается аллергический грибковый синусит. В запущенных вариантах возможны эрозивные повреждения решетчатых костей черепа.


Аспергиллема легких часто рассматривается как доброкачественная сапрофитная колонизация и развивается у лиц с неблагоприятным преморбидным фоном и нарушенными функциями легких (фиброз легких, кисты, каверны при саркоидозе, туберкулезе, эмфиземе, гипоплазии, гистоплазмозе). Аспергиллема легких определяется как находящийся в полости беглого или бронхоэктазе подвижный конгломерат переплетенных аспергиллезных гиф, покрытый фибрином, слизью и клеточными элементами (по степени затемнения подходит жидкости), размещающийся внутри овальной или сферической капсулы, отделяясь от нее воздушной прослойкой, с утолщением плевры. При начинающейся инвазии микромицетов в легочную ткань может отмечаться кровохарканье – характерный симптом аспергиллемы, который возникает в связи с повреждением сосудов из-за деяния эндотоксинов и протеолитических ферментов, развития тромбозов и прорастания мицелия в сосудистые стены, а также образования участков некроза. Кровохарканье может служить предпосылкой асфиксии, кровотечения, приводящих к смерти примерно 26% больных с аспергиллемой. Может приводить к формированию инвазивного и приобретенного некротизирующего аспергиллеза на фоне грибково-бактериальной mixt-инфекции.


На рентгенограмме легких аспергиллема легких смотрится как совершенное образование, иногда подвижное, размещенное внутри сферической или овальной капсулы и отделенное от стенки этой капсулы воздушной прослойкой различной формы и размера. По интенсивности затемнения при рентгенографии аспергиллема соответствует жидкости. При периферическом ее расположении типично утолщение плевры. Доп диагностическим критерием для установления диагноза является постановка реакции преципитации, которая при аспергиллеме обладает 95% чувствительностью (не считая пациентов, получающих кортикостероидные препараты).


Аспергиллез беглых не имеет патогномоничных черт. Диагноз установить трудно.


Приобретенный некротический легочный аспергиллез (ХНЛА) – хроническая или подострая зараза, наиболее часто диагностируемая у иммунокомпетентных больных с нарушением местной защиты при наличии факторов риска, изменяющих корпоративный иммунный статус. По клиническим проявлениям ХНЛА представляет собой пограничную форму между инвазивным аспергиллезом беглых, проявляющимся пневмонией, и аспергиллемой.


Предположительный механизм формирования ХНЛА: у больных с умеренно выраженной иммуносупрессией после вдыхания спор и проникновения их в маленькие бронхи возникает локальное повреждение бронхиальной стены микромицетами с последующей инвазией микромицетов в легочную паренхиму, что сопровождается некрозом тканей, тромбозами, флебитами, артериитами, воспалительной реакцией. При этом некротизированная ткань и грибные компоненты секвестрируются в новообразовавшуюся полость. Плесневые грибы владеют также способностью сквозного роста сквозь ткани и, при отсутствии адекватного лечения, они проникают спустя стенки в полость других альвеол и сосуды.


Описаны следующие клинические формы ХНЛА:


- Локальные инвазивные поражения бронхов, возможно, с бронхоэктазами и с некротическим гранулематозным бронхитом, с кашицеобразной или плотной мокротой зеленовато-кофейного или сероватого цвета, возможно – с образованиями, обтурирующими бронх, представляющими собой фиксированный к стене бронха грибной конгломерат, по составу сходный с аспергиллемой, который может приводить к образованию ателектазов. К этой форме касается аспергиллез культи бронха опосля перенесенной пульмонэктомии по поводу злокачественных новообразований в беглых, который может возникнуть спустя немного лет опосля операции. Может быть, любой случай ХНЛА начинается с локального повреждения бронхиальной стены и либо остается локальным процессом, либо прогрессирует, переходя в пневмонию.


- Хронический диссеминированный («милиарный») аспергиллез с верно ограниченными источниками некротического аспергиллезного инвазивного процесса, связан с массивной ингаляцией спор аспергилл.


- Хроническая деструктивная пневмония, при которой определяются прогрессирующие, различной локализации и размера, часто – верхнедолевые легочные инфильтраты с полостями, сочетающиеся с истончением плевры. Эту форму аспергиллеза ранее называли «псевдотуберкулезом» из-за клинической схожести с туберкулезом. При наличии такой формы всегда следует исключить сопутствующий гистоплазмоз, хроническую гранулематозную болезнь, ВИЧ-заразу.


У таких нездоровых могут наблюдаться кашель с мокротой, лихорадка, боли в грудной клеточке, потеря в весе, кровохарканье (у 10% больных). Но, обычно не отмечается выраженной интоксикации и лихорадки (в отличие от острых инвазивных поражений бронхов, к примеру, у больных с нейтропенией), что обусловлено менее выраженной степенью иммуносупрессии. Пневмония при ХНЛА не имеет той скорости развития, какая наблюдается при остром инвазивном аспергиллезе, и, в то же время, не всегда имеет четкую картину аспергиллемы. При рентгенографии обусловливаются не изменяющиеся во времени или прогрессирующие полостные инфильтраты с мицетомой внутри или без нее, сочетающиеся с истончением плевры, а также очаговая диссеминация.


ХНЛА – наиболее редкая и тяжело диагностируемая форма аспергиллеза.


Острый инвазивный аспергиллез острочен у иммунокомпроментированных больных, протекает тяжело, характеризуется следующими признаками [Ruhnken M. 1999]:


- стойкая лихорадка или возврат ее на фоне терапии антибиотиками широкого диапазона деяния;


- появление новых или прогрессирование старых инфильтратов в легочной ткани на фоне антибактериальной терапии;


- выраженные «плевральные» боли в грудной клетке;


- клинические признаки пневмонии – «непродуктивный кашель», мокрота с прожилками крови, могут иметься легочное кровотечение, боли в грудной клетке при дыхании, при аускультации возможны хрипы, шум трения плевры;


- признаки синусита с деструкцией костной ткани, определяемые при рентгенологическом или компьютерном исследованиях; периорбитальная боль и отек, носовое кровотечение;


- макулопапулезные очаги на коже с некрозом;


- обнаружение мицелия грибов при цитологическом либо гистологическом исследованиях;


- выделение культуры аспергилл при посевах из полости носа, мокроты, бронхоальвеолярной жидкости, крови и иных субстратов.


Острый легочный аспергиллез может протекать в облике:


- геморрагического инфаркта;


- прогрессирующей некротизирующей пневмонии;


- эндобронхиальной инфекции.


При рентгенографии легких выявляются субплеврально расположенные очаговые осовершенные тени или треугольные тени, основанием соединенные с плеврой; при прогрессировании болезни характерно появление полостей. При компьютерной томографии беглых определяется наличие очагов осовершенной формы, окруженных венчиком («ореол», симптом нимба или венчика – «halo sign») меньшей плотности, что, по сущности, является отеком либо кровоизлиянием вокруг ишемического очага и отмечается чаще в 1-ые 10 дней. Так называемый «симптом полумесяца» или «серпа» («air crescent sign») виден позднее и отражает формирование некроза в связи с миграцией в очаги поражения нейтрофилов и развитием воспалительной реакции. Однако, идентичные признаки обнаруживаются при других патологиях.


У иммунокомпроментированных пациентов возможно развитие локализованного аспергиллеза гортани, трахеи и бронхов.


Аспергиллезные трахеобронхиты являются наиболее редким проявлением овзыскательно инвазивного аспергиллеза. Могут наблюдаться последовательно: неспецифическое покраснение слизистой, сначала со слизистыми пробками, затем может определяться фибринозный эндобронхит, диффузные геморрагические изменения слизистой, иногда – псевдомембранозные опухолевидные образования, которые могут содержать грануляционную ткань и гифы и обуславливать обструкцию верхних дыхательных путей. Иногда наблюдается обильная секреция. Колонизация и поражение бронхов является главным этапом развития острого аспергиллеза легких. Клинически при этом может наблюдаться лихорадка, одышка, кашель, сухие хрипы, слабость, вялость, часто – похудание, разной степени обструкция дыхательных путей.


Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА). Известны последующие классические критерии АБЛА:


- наличие диагноза бронхиальной астмы/муковисцидоза;


- персистирующие и транзиторные инфильтраты в легких;


- положительные кожные пробы с антигеном A. fumigatus;


- эозинофилия периферической крови (преимущественно 500 в мм3);


- определение преципитирующих антител и специфических IgG и IgE к A. fumigatus;


- высокий уровень корпоративного иммуноглобулина Е (наиболее 1000 нграм/мл);


- выделение культуры A. fumigatus из мокроты или промывных вод бронхов;


- наличие центральных бронхоэктазов.


Понижение жизненной емкости беглых наблюдается у 60% нездоровых с АБЛА, эозинофилия периферической крови – у 80%, центральные, или проксимальные мешотчатые бронхоэктазы, особенно в верхних толиках, имеют 80% больных. Изображено, что бронхоэктазы могут возникать вследствие выделения микромицетами и эозинофилами протеолитических энзимов. В бронхоэктатических полостях, в свою очередь, могут развиваться колонии грибов, тот или другой стают постоянным источником антигенов.


Легочные инфильтраты регистрируются примерно у 85% больных. Так, обычным рентгенологическим признаком АБЛА являются непостоянные одно - или двухсторонние участки уплотнения в беглых, преимущественно в верхних отделах, что обусловлено обструкцией бронхов слизистыми пробками. Бронх, заполненный слизью, на рентгенограмме дает затемнение в облике ленты или пальца перчатки. Такие тени отличительны для заболевания. Они могут меняться после откашливания слизистой пробки. На снимках могут наблюдаться кольцевидные или параллельные тени («трамвайные рельсы»), которые доставляют собой воспаленные бронхи. Но нередко не наблюдается никаких конфигураций. При прогрессировании АБЛА развивается фиброз легких («сотовые легкие»).


Диагноз АБЛА обязан предполагаться у всех пациентов с гормонозависимой бронхиальной астмой, муковисцидозом, при сочетании бронхиальной астмы с вышеописанными рентгенологическими признаками.


P. A. Greenberger с соавт. (1986) выделили 5 стадий течения АБЛА.


I стадия – острая (инфильтраты в легких, высокий уровень общего IgE, эозинофилия крови);


II стадия – ремиссия (отсутствуют инфильтраты в легких, уровень IgE немного гуще, эозинофилии может не быть);


III стадия – обострение (характеристики соответствуют острой стадии);


IV стадия – кортикостероиднозависимая бронхиальная астма;


V стадия – фиброз («сотовые легкие»).


Пусковым механизмом формирования АБЛА, вероятно, приходит острая респираторная зараза (ОРЗ, грипп, пневмония, острый бронхит), проявляющаяся повышением температуры тела, отхождением своеобразной коричневой, серой или белоснежной мокроты с мукоидными пробками, что отмечено в анамнезе у всех больных АБЛА, а также ингалирование спор грибов Aspergillus spp. в критическом количестве.


Разновидностью АБЛА могут быть классические формы аллергического альвеолита: «беглое фермера», «беглое мойщика сыра», «беглое рабочего, занятого получением солода» в пивоваренном производстве, у дровосеков и т. д.


Выявление Аспергиллеза:


При выявлении аспергилл в мокроте иммунокомпетентных лиц узнать:


- наличие профвредности в анамнезе;


- характер производственных и жилищных условий;


- присутствие симптомов сахарного диабета;


- состояние носоглотки;


- давность и частота лечения антибиотиками по поводу других болезней;


- наличие хронических неспецифических болезней легких, длительность обострения, наличие и характер противовоспалительной базисной терапии.


При выявлении аспергилл в мокроте иммунокомпроментированных лиц выяснить:


- количество и характер предшествующей антибиотикотерапии, кортикостероидных и химиотерапевтических средств;


- уровень CD4+ лимфоцитов в крови, количество нейтрофильных гранулоцитов в крови;


- наличие грибковых поражений остальных органов (ЛОР-патология, ЦНС и др.).


Повторное выделение культур Aspergillus из мокроты/БАС у иммунокомпетентных лиц почаще отражает наличие колонизации дыхательных путей. В вариантах неясных инфильтратов в легких у иммунокомпроментированных больных при неимении эффекта от антибактериальной терапии, выделение Аspergillus в мокроте должно рассматриваться как этиологический момент и требовать проведения специфической терапии. Ежели за 7 дней интенсивной антифунгальной терапии динамики нет, то диагноз может считаться неподтвержденным.


Повторное определение антигенемии (галактоманнана) и обнаружение рентгенологического «симптома венчика» у больных из группы риска рассчитывается эквивалентным биопсии с обнаружением мицелия вне зависимости от выделения или не выделения незапятанной культуры Aspergillus.


Лабораторные исследования


Обязательные


- Микроскопия (мокроты/БАС, биоптата и др.) на наличие аспергилл:


- микроскопия неокрашенных препаратов способом висячей либо раздавленной капли.


- микроскопия окрашенных препаратов (гематоксилин-эозином, импрегнация по Гоморри-Грокотту, калькофлуором белым и др.).


- Культуральная диагностика с повторными исследованиями материала (для исключения ложноположительных результатов):


- посев мат-ла на среду Сабуро, Чапека-Докса (аспергиллы редко обнаруживаются в крови, костном мозге и спинномозговой жидкости) – у иммунокомпроментированных лиц выявление культуры аспергилл, вероятнее вэтого, показывает на инвазивный аспергиллез.


- Серологическая диагностика:


- с определением галактоманнанового антигена A. fumigatus в сыворотке крови, спинномозговой воды, моче и др.


с помощью радиоиммунологического метода (RIA-Radioimmunoassay);


ELISA-способа (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) (подлинно положительные результаты определения галактоманнана более вероятны при его высоком титре у взрослых пациентов, а ложноположительные – у детей).


- Определение специфических антител в сыворотке крови:


IgG (при диагностике приобретенного некротизирующего аспергиллеза, аспергилломы);


IgG, IgE (диагностика АБЛА).


- Способ полимеразной цепной реакции (ПЦР) – для определения фрагментов нуклеиновых кислот аспергилл или продуктов их обмена, к примеру, гликана и маннита (может быть до 25% ложноположительных результатов) (доборная диагностика).


При наличии показаний


- С целью установления диагноза: гистологическое исследование биопсийного материала с окрашиванием гематоксилином-эозином, импрегнацией по Гомори-Грокотту, калькофлуором белым, Грибли, Мак-Манусу и пр.


- Диагностика интенсивности экзогенного поступления микромицета: выявление секреторного IgA к антигенам грибов и микотоксинам в слюне.


Инструментальные и другие методы диагностики


Обязательные


- Рентгенографическое исследование и компьютерная рентгенография органов грудной клеточки с целью установления наличия поражения беглых.


- Бронхоскопия с получением бронхоальвеолярного смыва для микроскопического и культурального исследования.


При наличии показаний


- Для получения мат-ла с целью культуральной и гистологической диагностики – биопсия очагов поражения.


Консультации специалистов


Обязательные


- Отоларинголог – для исключения грибкового поражения ЛОР-органов.


Исцеление заболевания Аспергиллеза:


Фармакотерапия


В связи с низкой эффективностью исцеления инвазивного аспергиллеза, сзабывающей в среднем 35% (при лечении препаратами амфотерицина В), у иммунокомпроментированных пациентов при подозрении на аспергиллез еще до получения лабораторных доказательств часто возникает необходимость в проведении эмпирической антифунгальной терапии. Противоаспергиллезное лечение необходимо проводить сразу с нормализацией иммунного статуса пациента (с устранением нейтропении, CD4+ лимфоцитопении), а также лечением кровохарканья.


Доза антифунгальных препаратов и длительность лечения определяются индивидуально.


При инвазивном аспергиллезе препаратами выбора приходят: Вориконазол (J02AC03) (поначалу – 6 мграм/кг, потом – 4 мграм/кг 2 однажды в сутки, и позднее – 200 мграм дважды в на днях в оральной форме) и Амфотерицин В (J02AA01) (1,0-1,5 мг/кг/сут) или его формы – (J02AA01) (3-5 мграм/кг/сут), (J02AA01) (0,25-1,0-1,5 мграм/кг/сут) и др.


К продуктам второго линии относится Итраконазол (J02AC02) (доза при приеме per os – четыресто-600 мграм/на днях в течение 4 суток, затем – 200 мграм два раза в сутки; внутривенно – по 200 мграм два раза в на днях, потом – по 200 мг). Преимущественно его использование у пациентов с меньшей иммуносупрессией. Также используют Каспофунгин (J02AX04), сначала по 70 мграм один раз в день, затем – по 50 мграм в день внутривенно. Он эффективен при отсутствии эффекта других антифунгальных средств.


При поражении мозга перечисленные препараты используются в комбинации с флуцитозином (J02AX01) (150 мграм/кг в сутки), проникающим в спинномозговую жидкость.


Опосля стабилизации до стойкого купирования клинических, лабораторных и инструментальных признаков (как правило, не менее 3 месяцев) показан Итраконазол (J02AC02) 400-600 мграм/кг/сут.


Флуконазол (J02AC01) не активен при действии на Aspergillus spp.


Недлинные курсы оральных кортикостероидных препаратов при лечении АБЛА (преднизолон по 0,5-1 мграм/кг/на днях) избавляют закупорку бронхов слизью у больных АБЛА. Потребление кортикостероидных препаратов и количество обострений у нездоровых АБЛА может уменьшиться при проведении профилактического лечения итраконазолом (200 мг дважды в на днях). Итраконазол может также использоваться при лечении обострений АБЛА.


Хирургические процедуры


Обязательные


Пациенты с кровотечением при наличии аспергилломы нуждаются в лобэктомии. При густой функции легких производится перевязка или эмболизация бронхиальной артерии (приспосабливается как временная мера). Системная терапия неэффективна при эндобронхиальном и полостном аспергиллезе. Производится хирургическое иссечения источника или выскабливание пораженных участков. Хирургическое вмешательство показано также при центрально расположенном очаге инвазивного аспергиллеза вблизи средостения, когда возможно массивное кровотечение.


При лечении аспергиллемы хирургическое вмешательство может проводиться под охраной внутривенного применения амфотерицина В либо внедрении их в полость (в числе 10-20 мг амфотерицина В в 10-20 млитр. дистиллированной вхвалы). Нередки суровые послеоперационные осложнения (жизнеугрожающие легочные кровотечения). Поэтому принятие вывода о хирургическом вмешательстве приходит весьма трудным: резекция аспергиллемы возможна только у пациентов с массивным легочным кровохарканьем и адекватными функциями беглых. Есть немногочисленные данные, что при лечении аспергиллемы определенную эффективность проявляет итраконазол.


Аспекты эффективности и длительность лечения


Продолжительность лечения аспергиллеза строго не ограничена, так как эффект терапии, выражающийся в ликвидации лихорадки и положительной клинико-рентгенологической динамике, зависит от состояния иммунной системы, фоновых болезней, наличия mixt-инфекции (бактериально-грибковой). Продолжительность исцеления индивидуальна и сзабывает от 7 дней до 12 месяцев.


Профилактика Аспергиллеза:


Первичная профилактика


для нездоровых с резко выраженным иммунодефицитом – проведение мероприятий, направленных на предостережение поступления конидий аспергилл в воздух, что достигается при использовании дорогих помещений или камер с ламинарными потоками воздуха, или установке разных шлюзов между помещениями и воздушных фильтров.


Так как в почве создаются благоприятные укритерии для развития плесневых грибов, в палатах больных с пониженным иммунитетом не следует помещать комнатные растения. При первых проявлениях заболевания больного следует изолировать, удалить комнатные цветы, проконтролировать воздуховоды, кондиционеры и сырые поверхности. При выявлении аспергилл поверхности идет обработать дезинфекционными препаратами.


Профилактика рецидивов


Для иммунокомпроментированных лиц – воспрещение земляных, сельскохозяйственных работ, контактов с животными, ограничение пребывания в пыльных и влажных местах, запрещение потребления несвежих и заплесневелых товаров, сыров и пр.


Перед профилактикой и лечением нужно обязательно проконсультироваться с врачом.