Будь здоров » Исследования » Серповидно-клеточная анемия Серповидно-клеточная...

Серповидно-клеточная анемия Серповидно-клеточная...

Серповидно-клеточная анемия


Серповидно-клеточная анемия (синонимы: S-гемоглобинопатия, серповидно-клеточная болезнь, дрепаноцитоз, дрепаноцитарная анемия) — гемоглобинопатия, протекающая с гемолитической анемией, для которой характерно наличие в крови серповидных эритроцитов и периодическая закупорка ими микроциркуляторного русла в различных органах и тканях (особенно с замедленным кровотоком).


Термином «серповидно-клеточная анемия» обозначают гетерогенную группу гемоглобинопатий (смотри полный свод знаний), к которой относят собственно Серповидно-клеточная анемия, или гомозиготную SS-гемоглобинопатию, и сочетанные гетерозиготные формы по гемоглобину S и различным вариантам талассемии (микродрепаноцитоз), по гемоглобину S и гемоглобину F (так называемый гемоглобиноз SF), по гемоглобину S и гемоглобину С и D и другим аномальным по структуре гемоглобинам (смотри полный свод знаний: Гемоглобин). В этой группе несколько особо стоит так называемый серповидно-клеточная аномалия эритроцитов, которая является гетерозиготным состоянием по гемоглобину S, характеризующаяся наличием в крови примерно равных пропорций гемоглобина А и S и отсутствием клинические, проявлений в обычных условиях. У некоторых таких гетерозиготных носителей беременность, роды, полет в негерметизированном самолёте, являющиеся стрессовыми ситуациями, могут вызвать симптоматику, сходную с Серповидно-клеточная анемия


Впервые Серповидно-клеточная анемия описал Херрик (J. В. Herrick) в 1910 год Молекулярные основы патологии были открыты в 1949 год Л. Полингом, Итано (Н. A. Itano) и сотрудники В 1956 год Ингрем (V. Ingram) обнаружил, что аномалия гемоглобина S обусловлена замещением глутаминовой кислоты в β-полипептидной цепи глобина валином.


Гемоглобин S представляет собой систему с балансированного полиморфизма (смотри полный свод знаний: Популяция), существующего в популяциях так называемый малярийного пояса земного шара и обеспечивающего защиту гетерозиготных носителей гемоглобина S от тропической малярии (смотри полный свод знаний), вызываемой Plasmodium falciparum. В эндемических очагах малярии (например, в некоторых районах Центральной Африки) гемоглобин S встречается у 40% представителей в популяции; с меньшей частотой — у негров Западной Африки, а также среди популяций Северной Африки, стран Средиземноморья, Ближнего и Среднего Востока, Индии. В США 8% негров являются гетерозиготными носителями гемоглобина S. В СССР, по данным Р. Ш. Рустамова и сотрудники (1981), выявлено носительство гемоглобина S у 3% азербайджанцев.


Этиология и патогенез. Причиной Серповидно-клеточная анемия является генная мутация (смотри полный свод знаний), приводящая в конечном итоге к синтезу аномального гемоглобина S, который в деоксигенированном состоянии обладает свойством полимеризации и в 100 раз менее растворим, чем гемоглобин А. Вследствие этого эритроциты с деоксигемоглобином S приобретают характерную серповидную форму (рисунок), в их мембране откладывается кальций. Они становятся ригидными, теряют пластические свойства, закупоривают капилляры и гемолизируются. Скорость и степень образования серповидных эритроцитов зависят от соотношения деокси - и оксигемоглобина S. Этот процесс наиболее интенсивен при гомозиготной форме Серповидно-клеточная анемия, при сочетании гетерозиготной Серповидно-клеточная анемия с β°-талассемией (смотри полный свод знаний: Талассемия), а также при гемоглобинозах SC и SD; гемоглобины С и D его усиливают, а другие, например, гемоглобин F, угнетают. Образование серповидных эритроцитов также усиливается при снижении напряжения кислорода в тканях, повышении осмолярности плазмы, увеличении содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, снижении pH крови, замедлении кровотока, гипоксии и гипоксемии, при дегидратации организма и повышении температуры тела. Тяжесть гемолиза (смотри полный свод знаний) коррелирует с числом циркулирующих серповидных эритроцитов.


Длительная закупорка капилляров серповидными эритроцитами вызывает ишемию тканей вплоть до образования множественных инфарктов (см.


Инфаркт), которые особенно часто локализуются в селезёнке, костях, костном мозге, а также в мозговом веществе почек.


Как и большинство гемоглобинопатий Серповидно-клеточная анемия передаётся по кодоминантному типу наследования.


Гемолитическая анемия


Серповидно-клеточная анемия. Гемоглобинопатии – большая группа заболеваний, в основе которых лежат нарушения аминокислотного состава гемоглобина; наиболее распространенной среди них является серповидно-клеточная анемия, обусловленная синтезом HbS. Болезнь встречается в двух формах: гомозиготной (тяжелой) и гетерозиготной, которая осложняется анемическим кризом лишь в особых условиях кислородного голодания. Сама по себе аномалия структуры глобина (HbS отличается от нормального НbА заменой в бета-цепи глобина глутаминовой кислоты на валин) наследуется доминантно, однако клинически яркие проявления болезни возникают лишь у гомозиготов. Серповидно-клеточная анемия распространена в Центральной Африке, спорадические случаи встречаются среди выходцев из Африки повсеместно. Очаги распространения серповидно-клеточной анемии отмечены в Закавказье.


Гомозиготная форма проявляется ранней тяжелой гемолитической анемией, имеющей нормохромный или гиперхромный характер. Физическая и некоторая умственная отсталость, связанная с рано развившимся и выраженным анемическим синдромом, сопровождается нарушениями скелета. Дети худые, с удлиненными конечностями, череп своеобразно деформированный, высокий, суженный, часто отмечается утолщенный шов лобных частей в виде гребня. Характерны тромботические осложнения. Тромбозы сосудов, питающих кости, сопровождаются сильной болью в длинных трубчатых костях и суставах, их припухлостью. Наблюдаются асептические некрозы головок бедренной и плечевой костей. Нередко возникают тромбозы мезентериальных сосудов, инфаркты легких. Гемолитический криз обычно протекает с высокой температурой, выраженным нейтрофильным лейкоцитозом с омоложением формулы, тромбоцитозом. Массивный внутрисосудистый гемолиз при кризе сопровождается выделением темной мочи, в которой определяется гемосидерин. Нередко встречаются язвы голеней. В начале болезни часто увеличена селезенка, в дальнейшем из-за повторных инфарктов она сморщивается и перестает пальпироваться. Печень также несколько увеличена.


Картина крови: нормохромная анемия, выраженный анизоцитоз, эритроцитоз, присутствие своеобразных форм, напоминающих полудиск, небольшое число мишеневидных эритроцитов. Настоящие серповидные эритроциты выявляются лишь при специальной пробе с метабисульфитом натрия, который, действуя как восстановитель, вызывает недостаток кислорода в эритроцитах, что ведет к кристаллизации гемоглобина в них и появлению серповидных форм. Снятие покровного стекла с препарата – доступ кислорода – способствует восстановлению нормальной формы эритроцитов.


Гетерозиготная форма . Возможны гемолитические кризы, спровоцированные аноксическими состояниями (полет в самолете без герметизации кабины, тяжелая пневмония, наркоз). Криз сопровождается множественными тромботическими осложнениями. В крови – анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитоз. Эритроциты претерпевают те же изменения, что и при гомозиготной форме, та же проба выявляет серповидность. Электрофорез гемоглобина при гомозиготной форме обнаруживает присутствие лишь S-гемоглобина, а при гетерозиготной – как S-, так и А-фракцию гемоглобина.


Лечение . В период гемолитического криза – госпитализация больного и согревание, так как при низкой температуре признаки серповидности выражены больше. Внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту (в качестве дезагреганта и фактора, меняющего сродство гемоглобина к кислороду) в дозе 0,5 г 3 раза в день. При тяжелой анемии переливают эритроцитную массу.


Серповидно-клеточная анемия


Проверил: к. м.н. доцент -------------


Пенза


2008


План


1. Патогенез


2. Варианты серповидно-клеточной анемии


· Серповидно-клеточная анемия (гомозиготная)


· Серповидно-клеточная анемия (гетерозиготная)


· Дважды гетерозиготное заболевание (гетерозиготное для HbS и для другого аномального гемоглобина)


4. Клинические проявления


· Острая дыхательная недостаточность


· Поражение центральной нервной системы


· Артропатия


· Приапизм


· Гематурия


· Наркотическая зависимость


Литература


Серповидно-клеточная анемия (СКА) -- это качественная гемоглобинопатия, наследуемая по аутосомно-доминантному типу; частота присутствия данного гена у чернокожих жителей Америки составляет примерно 8 %.


1. Патогенез


Биохимические аномалии гемоглобина при данном заболевании обусловлены заменой В6-валина глутаминовой кислотой в цепи гемоглобина. Это единственное замещение ответственно за восприимчивость дезоксигемоглобина к полимеризации и агрегации, что в свою очередь приводит к деформации эритроцитов.


Благодаря изменению своей формы серповидные эритроциты (дрепаноциты) теряют способность свободно проходить по микрососудистому руслу, что приводит к тромбозу и гемолизу, которые в значительной мере ответственны за клинические проявления ишемии, инфаркта, хронической гемолитической анемии и поражения многих органов и систем. Больные СКА (гомозиготность-SS), несомненно, подвержены вторичной инфекции. В результате частого стагнирования эритроцитов в селезенке, ее тромбоза и инфаркта еще в детском возрасте возникают функциональный гипоспленизм и аутоспленэктомия, что еще больше способствует прогрессированию заболевания. К инфекционным осложнениям у таких больных предрасполагает (помимо снижения селезеночной и ретикулоэндотелиальной фагоцитарной функции) недостаточная опсониновая актив-ность против пневмококков и сальмонеллы, а также нарушение подвижности полиморфно-ядерных лейкоцитов и дефективная грануляция.


2. Варианты серповидно-клеточной анемии


Нередко СКА и связанные с ней гемоглобинопатии, особенно у городского населения, впервые диагностируются именно в ОНП.


Серповидно-клеточная анемия (гомозиготная) HbSS


Наиболее тяжелая форма синдрома СКА наблюдается при гомозиготном состоянии, когда 75--95 % циркулирующего гемоглобина представляют серповидно-клеточный (СК) вариант. Ввиду вероятности фокального или диссеминированного микроциркуляторного тромбоза (криз) при высокой концентрации СК-гемоглобина гомозиготное состояние следует заподозрить у детей с необъяснимыми болями в костях, тяжелой гемолитиче-ской анемией, желтухой или возобновлением боли в левом верхнем квадранте живота, что связано с инфарктами селезенки. Степень тяжести заболевания варьирует; возраст начала симптоматики -- от 6 месяцев до 15 лет.


Серповидно-клеточная анемия (гетерозиготная) HbAS


Если СК-ген наследуется лишь от одного родителя, а от другого наследуется нормальный гемоглобин А, то следует ожидать частичное проявление аномального гена. Эритроциты в таких случаях содержат как гемоглобин А, так и гемоглобин S в различных пропорциях в зависимости от скорости их синтеза. Поскольку серповидностью поражено менее 50 % циркулирующего гемоглобина, резко выраженные тромботические и гемолитические проявления не наблюдаются.


Дважды гетерозиготное заболевание (гетерозиготное для HbS и для другого аномального гемоглобина)


Наиболее часто встречающимися дважды гетерозиготными гомоглобинопатиями являются HbSC, талассемия HbSB, HbSD в персистирование фетального гемоглобина S. Могут наблюдаться тяжелые системные осложнения СКА или относительно асимптоматические варианты патологии. Отличить эти состояния от СКА можно лишь с помощью электрофоретического исследования гемоглобина. Первые симптомы заболевания могут появиться довольно поздно, диагноз часто ставится лишь; во втором или третьем десятилетии жизни больного. Внимание, привлекаемое в последнее время к гемоглобинопатии SC и беременности, осложненной инфарцированием костного мозга и жировой эмболией, еще больше подчеркивает необходимость определенной настороженности в отношении вариантов СКА.


3. Лабораторная диагностика


Снижение гематокрита и уровня гемоглобина нехарактерно для феномена серповидно-клеточности; однако при гомозиготной СКА обязательно присутствует значительная анемия, обычное хроническим увеличением количества ретикулоцитов в периферической крови. Гемолитическая анемия является постоянным раздражителем костного мозга, поэтому число лейкоцитов и тромбоцитов при ее "стабильном состоянии" повышено и не может служить надежным показателем наличия инфекции. Ди-агноз СКА ставится на основании выявления СК-гемоглобина при электрофоретической сепарации.


Врач ОНП может быть относительно уверен в диагнозе СКА, если в образцах периферической крови присутствуют, безусловно, серповидно-клеточные эритроциты. Но поскольку во время приготовления образца крови эритроциты контактируют с кислородом, серповидные клетки могут приобретать нормальную форму. Наличие в образце периферической крови, безусловно, серповидных эритроцитов, как правило, указывает на гомози-готный вариант заболевания или на дважды гетерозиготную гемоглобинопатию, которые не наблюдаются у больных с HbAS. Большинство применяемых в настоящее время скрининг-тестов для выявления СК-гемоглобина (Сикледекс, Сиклескрин, Сик-Л-Стат, СКАТ) основано на нерастворимости СК-гемо-глобина в химически восстановленной среде. Замутнение, наблюдаемое при выполнении теста, говорит о его положительном результате, но не позволяет дифференцировать гомозиготную и гетерозиготную формы СК-патологии.


4. Клинические проявления


Рассмотрение патогенетических механизмов микроциркуляторного тромбоза, ишемии и инфаркта позволяет оценить клиническую картину системного заболевания и органной дисфункции, присущих гомозиготной форме серповидно-клеточного поражения. Длительное существование анемии и ишемии может обусловить ряд хронических расстройств, включающих следующее: прогрессирующую атрофию зрительного нерва и слепоту вследствие повторных микроваскулярных окклюзии, кровоизлияний и неоваскуляризации; хронические органические изменения со стороны ЦНС с появлением очагов эпилептической активности; дыхательную недостаточность при легочном сердце; хроническую застойную (сердечную) недостаточность; прогрессирующую почечную недостаточность и нефротический синдром; хроническое и рецидивирующее изъязвление кожи нижних конечностей вследствие ишемии.


Часто встречающимися в ОНП острыми осложнениями являются серповидно-клеточный криз, острая дыхательная недостаточность, артропатия и приапизм.


Серповидно-клеточный криз


Серповидно-клеточный криз включает следующее; тромботический криз (вазоокклюзивно-инфарцирующий); гемолитический криз, характеризующийся резким усилением гемолиза и сопровождающийся катастрофическим падением гематокрита при одновременном развитии желтухи; апластический криз, часто провоцируемый интеркуррентной инфекцией, вызывающей угнетение костного мозга или дефицит фолиевой кислоты при жизнеугрожающем снижении гематокрита и количества ретикулоцитов в периферической крови; секвестрационный криз (необычный признак СКА у детей), клинически проявляющийся внезапным болезненным увеличением печени и селезенки при сопутствующей панцитопении.


Тромботический СК-криз, наблюдаемый, безусловно, чаще, чем гемолитический или апластический, влечет за собой ряд прогрессирующих патологических изменений, кульминацией которых является клиническое состояние с некупируемыми болями, прострацией и тревожностью больного. Вначале грызущая боль может возникнуть локально -- в большеберцовой кости, в периартикулярных областях, в спине, животе или груди. Пароксизмальная боль может сохраняться лишь несколько часов, но впоследствии она возобновляется с большей силой и бывает более продолжительной. Описанное состояние надви-гающегося криза, по-видимому, может иметь место у больных СКА, испытывающих неопределенный дискомфорт при скудности данных объективного исследования (осмотр) и наличии симптомов, которые поначалу представляются легко устранимыми анальгетиками и внутривенным введением жидкостей. Всякий опытный врач ОНП, несомненно, видел таких боль-ных, неоднократно обращающихся за помощью в течение 48-- 72-часового периода перед кульминацией нарастающих болей, требующих госпитализации. Диагноз тромботического криза ставится на основании клинических данных (до получения лабораторного подтверждения); значимость недавних сообщений о повышении в крови активности альфа-гидроксибутиратде-гидрогеназы у таких больных пока не доказана. О нарастании гемолитической активности можно судить (при доступности исходных данных) по увеличению количества ретикулоцитов в периферической крови и по снижению гематокрита. Последующие лабораторные исследования направлены на выявление провоцирующих факторов, включая пневмонию, мочевую инфекцию, фарингит, ацидоз и дегидратацию.


Основой терапии при вазоокклюзивном кризе остаются обезболивание, регидратация, коррекция ацидоза и лечение инфекции. Возможно дополнительное введение кислорода, однако оно незначительно влияет на напряжение кислорода в стагнированном микроциркуляторном русле. Переливание эритроцитарной массы резервируется для больных со значительной анемией (гематокрит менее 17--18 %), так как свободная трансфузия при гематокрите более 30 % может повысить вязкость крови и усилить агрегацию эритроцитов с увеличением окклюзии микроциркуляторного русла. Показано постоянное дополнительное введение фолиевой кислоты с учетом усиленной продукции эритроцитов


при укорочении срока их жизни. Клиническая целесообразность препаратов, подавляющих образование серповидно-клеточных


эритроцитов (мочевина, цианат натрия), не доказана.


Острая дыхательная недостаточность


Острые легочные проявления при СКА включают бактериальную и микоплазменную пневмонию, тромбоэмболию, тромбоз в системе легочной артерии in situ и острую легочную гипертензию. При гемоглобинопатиях HbSS и HbSC описаны инфаркт костного мозга и жировая эмболия в системе легочной артерии.


Поражение центральной нервной системы


Острые неврологические проявления при СКА связаны главным образом с васкулярной окклюзией, хотя у лиц с нарушением сознания следует также предположить передозировку наркотиков или синдром отмены. Наиболее часто отмечаются субарахноидальное кровоизлияние, гемиплегия и судороги. В современных терапевтических методиках предпочтение отдается долгосрочным программам трансфузионного лечения с целью предупреждения необратимых повреждений мозга. При наличии ступора и комы следует заподозрить тяжелую анемию и апластический криз.


Артропатия


Возникновение острой боли, воспаления и припухлости в области сустава принято считать еще одним проявлением тромбоза (синовиального или периартикулярного); однако их причинным фактором часто бывают асептический некроз, септический артрит, остеомиелит, гемартроз и подагра. В случае сосуществования моноартикулярного поражения и лихорадки может потребоваться диагностический артроцентез.


Приапизм


Эрекция полового члена в течение нескольких часов встречается редко, но в некоторых случаях может иметь место при всех вариантах серповидно-клеточного заболевания. В качестве лечения применяются анальгетики и ледяные компрессы, приносящие некоторое облегчение; необходима немедленная консультация уролога.


Гематурия


Безболезненная макрогематурия довольно часто встречается при обеих формах СКА. Относительная гиперосмолярность мозгового слоя почек способствует местному образованию серповидно-клеточных эритроцитов с последующим папиллярным некрозом. Тяжелый нефронекроз и образование струпа в почечной паренхиме иногда приводят к обструкции в месте выхода мочеточника из лоханки, что сопровождается острой болью в боковых отделах живота и гематурией.


Наркотическая зависимость


Хронические боли, сопровождающие хроническое заболевание, нередко связаны с использованием наркотиков и их злоупотреблением. Неудивительно, что многие больные, страдающие СКА, прибегают к пероральному, а иногда и к внутривенному введению наркотических анальгетиков. Поэтому врач ОНП должен проявлять определенную настороженность в отношении возможного синдрома отмены (наркотиков). Проявления синдрома включают неспецифические боли в животе, эмоциональную лабильность, выражающуюся либо возбуждением, либо сонливостью; может иметь место бред или симуляция. Передозировка наркотиков, как правило, распознается по клинической триаде: суженные зрачки, ступор и быстрое обратное развитие симптоматики в ответ на внутривенное введение налоксона.


Литература


1. Болезни крови у пожилых: Пер. с англ./Под ред. Б79 М. Дж. Денхэма, И. Чанарина. -- М. Медицина, 1989.


2. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ./Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р. Л. Кроума, Э. Руиза. -- М. Медицина, 2001.


Серповидно-клеточная анемия


Серповидноклеточная анемия – это заболевание красных кровяных клеток, передаваемое ребенку от родителей. У больных серповидноклеточной анемией эритроциты (красные кровяные клетки) имеют форму серпа – в отличие от эритроцитов здоровых людей. Когда красная кровяная клетка с серповидным гемоглобином отдает тканям кислород, она меняет свою форму, становясь не кольцеобразной, как обычно, а серповидной или напоминающей букву S, при этом довольно жесткой – в отличие от нормальных клеток, мягких и эластичных. Такая серповидная клетка прикрепляется к стенкам тонких кровеносных сосудов, блокируя кровоток и причиняя человеку боль.


Очистка (фильтрация) крови от возбудителей инфекции и других посторонних включений происходит в селезенке – органе, расположенном в левой части живота. Нормальные красные кровяные клетки, способные менять свою форму, проходят через фильтр, а серповидные клетки в нем застревают и пройти дальше не могут. В результате число красных кровяных клеток, циркулирующих в крови, уменьшается, и развивается анемия. («Анемичный» – медицинский термин, характеризующий недостаток красных кровяных клеток.)


Из-за чего у ребенка может развиться серповидноклеточная анемия?


Серповидноклеточная анемия – это наследственное заболевание. Ребенок может заболеть, если оба родителя являются носителями гена, ответственного за развитие серповидноклеточной анемии. Это заболевание чаще всего встречается у жителей стан Азии, Африки, Карибского бассейна, Средиземноморья и Ближнего Востока. При этом у носителя серповидноклеточной анемии не наблюдается никаких симптомов или признаков этого заболевания.


Как диагностируется серповидноклеточная анемия?


Больны ли вы или являетесь носителем серповидноклеточной анемии, может выявить специальный анализ крови, называемый электрофорезом гемоглобина. Сами носители серповидноклеточной анемии не обязательно ей страдают и могут быть вполне здоровыми людьми. В роддоме или клинике может проводиться скрининг на наличие этого заболевания. Ребенок еще до рождения может быть проверен на наличие патологии гемоглобина, начиная с 11 недели беременности, с помощью таких исследований, как амниоцентез и биопсия хориальных ворсин (БХВ). Анализ крови плода обычно производится в период с 16 по 24 недели, но может быть сделан в любое время, вплоть до самых родов. Ваш лечащий врач сможет рассказать вам об этом подробнее.


Каковы симптомы данного заболевания?


Первые симптомы обычно проявляются у детей в возрасте от четырех до шести месяцев. Из-за своей серповидной формы кровяные клетки могут иногда застревать в тонких сосудах, и тем самым создавать препятствия для нормального кровотока. Вследствие этого появляются боли в руках, ногах, спине и животе. Иногда эти боли бывают очень сильными. Другие возможные симптомы серповидноклеточной анемии – отеки на руках и ногах, нарушение подвижности суставов и суставные боли, а также чрезвычайно сильная утомляемость. Приступы заболевания называются кризами. Болезнь при этом может протекать совершенно по-разному: у некоторых пациентов симптомы выражены достаточно слабо и болей не наблюдается, в то время как другие испытывают частые и сильные болевые приступы. У детей в большинстве случаев бывают периоды обострения и ремиссии. Кроме того, у детей с серповидноклеточной анемией снижен иммунитет к инфекционным заболеваниям, и поэтому им обычно назначается ежедневный прием пенициллина.


Что мне делать, если у моего ребенка случился криз серповидноклеточной анемии?


Если у вашего ребенка случился криз серповидноклеточной анемии, то, даже если он еще очень мал, вы, скорее всего, сразу же заметите изменения в его поведении или настроении. Криз проявляется в резком ухудшении самочувствия, при этом больной может жаловаться на острые боли в груди или в животе, головные боли, ригидность мышц затылка или сонливость. Все это нередко сопровождается высокой температурой, потливостью, иногда – отеком рук и ног. При наступлении криза больной нуждается в срочной госпитализации, поэтому к врачу в таких случаях надо обращаться немедленно.


Как можно лечить ребенка?


Во избежание инфекции ваш ребенок должен ежедневно получать пенициллин. Кроме того, для поддержания кроветворной способности ему нужно давать фолиевую кислоту. Для снятия болей применяются простые средства, такие, как массаж, растирание, прогревание с помощью грелки или бутылки с горячей водой, а также с помощью согревающих мазей. Могут применяться также обезболивающие, такие как парацетамол, а в некоторых случаях и более сильнодействующие лекарства, предписанные вашим врачом.


Что можно сделать, чтобы предотвратить заболевание у ребенка?


Известен ряд факторов и ситуаций, которые могут послужить толчком к возникновению серповидноклеточной анемии и которых нужно по возможности избегать. Например, слишком интенсивная физическая нагрузка, большой перепад высот, даже полет на самолете может стать причиной кислородной недостаточности и тем самым вызвать анемический криз. Тот же эффект могут дать стресс и депрессия. Если ребенку назначена хирургическая операция, криз серповидноклеточной анемии может произойти под воздействием препарата для наркоза в результате кислородного голодания и обезвоживания. Кризы могут быть вызваны также инфекциями, например, инфекциями мочевыводящих путей и пневмонией.


Ребенку нужно чаще давать питье во избежание обезвоживания организма. Важно, чтобы ребенок мог отдыхать столько, сколько ему нужно. Следует держать его в тепле и сухости. В то же время желательно, чтобы ребенок больше занимался физическими упражнениями. Нужно также по возможности оградить его от контактов с инфекционными больными.



Похожие новости: