Будь здоров » Исследования » Сергей Тихомилов 15/04/2012 Железодефицитная анемия Железодефицитная...

Сергей Тихомилов 15/04/2012 Железодефицитная анемия Железодефицитная...

Сергей Тихомилов 15/04/2012


Железодефицитная анемия


Железодефицитная анемия является самым распространенным типом анемии. В прошлом она имела чаще всего диетическое происхождение. В настоящее время диетический фактор перестал играть решающую роль, и железодефицитная анемия развивается чаще всего под влиянием комплекса причин, главными из которых являются повышенные потребности организма в железе, кровопотери и нарушение всасывания железа.


Потребность организма в железе резко возрастает во время беременности и в периоды усиленного роста. Девушки во время полового созревания болеют анемией чаще юношей из-за неблагоприятного сочетания повышенных потребностей в железе, вызванных быстрым ростом, с началом кровопотерь, которые иногда могут быть значительными.


Кровопотери считаются наиболее частой причиной железодефицитных анемий. В большинстве случаев они обусловлены дефектами слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.


Особенно часто наблюдаются анемии, вызванные повторными носовыми или геморроидальными кровотечениями.


Иногда причиной железодефицитной анемии оказываются тромбоцитопеническая пурпура. гемофилия. телеангиэктазии, диафрагмальная грыжа. эрозия, язва и опухоль желудочно-кишечного тракта, у женщин — маточные кровотечения.


Железодефицитная анемия может быть связана с гемолизом, который является одним из частых осложнений у больных с протезированными клапанами.


Недостаточность всасывания железа нередко наблюдается у больных, перенесших резекцию желудка, при энтероколитах, целиакии-спру, дуоденитах.


Больные железодефицитной анемией обращаются к врачу почти всегда с жалобами на слабость, одышку даже при незначительной физической нагрузке, головокружение, потемнение в глазах, которые обычно сочетаются с пульсирующей болью в голове. Значительно реже встречается сидеропеническая (посткрикоидная) дисфагия в сочетании с глосситом.


Перечисленные жалобы с особым постоянством отмечаются после больших кровопотерь и у больных с диареей и пострезекционными синдромами (при удаление части желудка).


Симптомы железодефицитной анемии: бледность кожи и слизистых оболочек, трещины в углах рта, атрофию сосочков языка, иногда глоссит, ложкообразные ногти повышенной ломкости. Селезенка иногда оказывается слегка увеличенной, безболезненный край ее выступает на 1 — 2 см из-под реберной дуги. Выраженность нарушений сердечно-сосудистой системы зависит от тяжести анемии. В более легких случаях отмечаются сосудистые шумы (например, шум волчка), систолический шум над верхушкой сердца. Когда содержание гемоглобина в крови падает ниже 50 г/л, сердце расширяется. Ахлоргидрия встречается примерно у половины больных; после коррекции анемии она не исчезает.


Дефицит железа в организме может существовать без каких-либо изменений в морфологии эритроцита. По мере прогрессирования дефицита вначале появляется гипохромия, а позднее микроцитоз. В случаях выраженной железодефицитной анемии средний объем эритроцита оказывается менее 80 мк, содержание гемоглобина в нем падает ниже 30 пг, а концентрация гемоглобина — ниже 30%. Появляются пойкилоцитоз, анизоцитоз. В случаях тяжелой анемии в периферической крови появляются нормобласты. Количество тромбоцитов в крови при железодефицитной анемии в одних случаях резко увеличивается, в других — уменьшается. Иногда незначительно повышается количество билирубина в крови.


Содержание железа в крови ниже нормального (500 — 1000 мкг/л) и обычно ниже 400 мкг/л. Низкие цифры насыщения трансферрина не имеют диагностического значения, так как наблюдаются не только при железодефицитной анемии, но и при многих инфекциях. Стернальная пункция обнаруживает нормобластический тип кроветворения. Количество эритробластов может достигать 30%; характерно резкое уменьшение или почти полное исчезновение в них зерен гемосидерина. Содержание сидероцитов в периферической крови также уменьшено.


Железодефицитная анемия может встречаться одновременно с другими анемиями, например с пернициозной.


Примерно 90% всех микроцитарных и гипохромных анемий вызываются дефицитом железа в организме. Диагноз этого вида анемии всегда должен быть подтвержден определением концентрации железа в крови. Для определения объема лечебных мероприятий необходимо выяснить причину анемии. Иногда эта задача оказывается чрезвычайно трудной и для ее разрешения приходится прибегать к многим методам исследования. Роль кровопотерь из желудочно-кишечного тракта проверяют по радиоактивности кала после внутривенного введения эритроцитов, меченных хромом. После этого определяют всасывательную способность тонкой кишки и проверяют возможную связь анемии с гемолизом эритроцитов. Проведение указанного комплекса мероприятий заметно уменьшает число так называемых идиоматических железодефицитных анемий.


Гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся при недостатке железа в организме. лишь отдаленно напоминает талассемию, которая тоже протекает с гипохромией и уменьшением объема эритроцитов.


Дифференциальный диагноз железодефицитной анемии :


Талассемия относится к наследственным болезням. Анемия у ребенка появляется уже на первом году жизни. Более легкие формы талассемии приходится отличать от других гемоглобинопатий чаще, чем от железодефицитной анемии. В сомнительных случаях определение концентрации железа в крови позволяет уверенно отдифференцировать железодефицитную анемию от талассемии. Содержание железа в крови при первой из упомянутых болезней всегда понижено, а при второй-всегда повышено. Постоянно высокий ретикулоцитоз, увеличение печени и селезенки помогают отличить талассемию от железодефицитной анемии.


Сидеробластная анемия нередко оказывается гипохромной и микроцитарной. В периферической крови этих больных отмечается пойколицитоз и нормальное или увеличенное число сидеробластов. Число ретикулоцитов остается нормальным или уменьшенным. В пyнктате костного мозга об наруживаются признаки нормобластического эритропоэза. Число сидеробластов всегда значительно увеличено. У некоторых больных выявляется мегалобластическая гиперплазия костного мозга. В периферической крови этих больных преобладают макроциты. Содержание железа в сыворотке крови увеличено и часто превышает 2000 мкг/л


[1] [2] Читать статью далее >>>