Будь здоров » Зависимости » Панкреатит БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА - АХАЛАЗИЯ (НЕРАСКРЫТИЕ) КАРДИИ...

Панкреатит БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА - АХАЛАЗИЯ (НЕРАСКРЫТИЕ) КАРДИИ...

Панкреатит БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА - АХАЛАЗИЯ (НЕРАСКРЫТИЕ) КАРДИИ (АК, КАРДИОСПАЗМ, ХИАТОСПАЗМ, ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ КАРДИИ) представляет собой нарушение двигательной функции гладкой мышцы пищевода, при котором его нижний сфинктер становится гипертензивным, не расслабляется при глотании, а перистальтика пищевода замещается его аномальными сокращениями. АК - сравнительно редкое заболевание, его частота составляет 7 случаев на 100 тыс. населения.


Этиология не установлена. Считается, что причиной болезни являются психоэмоциональные расстройства и стрессовые ситуации, длительное употребление холодных (ледяных) напитков и мороженого.


Патогенез. В основе АК лежит нарушение иннервации гладких мышц стенки пищевода и нижнего пищеводного сфинктера, что приводит к выключению физиологического раскрытия кардии при глотании, повышению тонуса и моторики пищевода и задержке пищи в нем.


Клиническая картина. Основными признаками АК являются дисфагия, регургитация и боли за грудиной при глотании. Дисфагия вначале эпизодическая, в выраженных случаях наблюдается при каждом приеме пищи, особенно сухой или плохо прожеванной, усиливается при волнениях. Для облегчения прохождения пищи больные пьют воду или молоко, делают глубокие вдохи, выгибают туловище назад, что в ряде случаев помогает. Регургитация проявляется срыгиванием скопившихся в пищеводе слюны, слизи и пищевых остатков, возникающим при наклоне туловища, при переполненном пищеводе или ночью, во время сна. Ночная регургитация пищи в полость рта с затеканием ее в дыхательные пути сопровождается симптомами “ночного кашля”, “мокрой подушки”, “ночной рвоты” и др. Нередко развиваются аспирационная пневмония и бронхит. Боли за грудиной возникают при глотании или вне приема пищи. Они исчезают после срыгивания или прохождения пищи в желудок. Полная картина АК состоит в хронической прогрессирующей дисфагии и уменьшении массы тела в течение нескольких месяцев или лет.


Диагноз. При рентгенологическом исследовании не определяется воздух в желудке. Уровни воздуха и жидкости в положении больного стоя свидетельствуют о задержке пищи в пищеводе. При проглатывании бария видно расширение пищевода, а в тяжелых случаях пищевод выглядит как сигмовидная кишка. Перистальтика в нижних 2/3 пищевода аномальна, его терминальная часть стойко клювовидно сужена и представлена нерасслабляющимся нижним пищеводным сфинктером. Прием 1-2 табл. нитроглицерина расслабляет сфинктер и содержимое пищевода проходит в желудок. С помощью манометрии определяется нормальное или повышенное давление в области нижнего пищеводного сфинктера, и при глотании он не расслабляется. При эндоскопии пищевода обнаруживаются расширенная полость и признаки хронического эзофагита (гиперемия, отек, эрозии, повышенная кровоточивость). Этот метод позволяет исключить рак пищевода.


Осложнения: повторные аспирационные пневмонии и хронические бронхиты.


Лечение. Медикаментозное лечение состоит в приеме седативных средств, нитратов (нитроглицерин, сустак, нитронг, нитро-мак, нитросорбид, изокет, эринит и др.), антихолинергических препаратов (гастроцепин, метацин, платифиллин и др.) и антагонистов ионов кальция (нифедипин - по 10-20 мг сублингвально за 20 мин до еды). Применяются также бускопан (по 1 драже 3 раза в день), невсасывающиеся антациды (фосфалгагель, маалокс, алмагель и др.). При неэффективности консервативного лечения прибегают к кардиодилатации. При проведении опытным специалистом этот метод эффективен примерно в 85% случаев. К возможным осложнениям кардиодилатации относятся перфорация пищевода и кровотечение.


ГРЫЖА ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ - смещение через пищеводное отверстие диафрагмы в заднее средостение некоторых органов брюшной полости (чаще всего кардии желудка). По частоте занимает 3-е место после пептической язвы и холецистита. У женщин обнаруживается несколько чаще, чем у мужчин.


Этиологияи патогенез. В образовании грыж имеют значение резкое повышение внутрибрюшного давления, врожденное недоразвитие соединительнотканных структур, укрепляющих пищевод, или их дистрофические изменения у лиц пожилого возраста, укорочение пищевода, падение тонуса мускулатуры, исчезновение жировой ткани под диафрагмой, кифоз грудного отдела позвоночника и др.


Различаются аксиальные (ск ользящие) грыжи, при которых в грудную полость выходят абдоминальный отрезок пищевода и кардия желудка, и пар аэзофагеальные (более редкие), когда абдоминальный отрезок пищевода и кардия остаются под диафрагмой, а в грудную клетку выходят часть желудка или другие органы брюшной полости.


Клиническаякартинаопределяется симптомами недостаточности кардии и рефлюкс-эзофагита: беспокоят отрыжка, срыгивание желудочным содержимым, изжога (особенно при наклоне туловища или в положении лежа, ослабевающие в вертикальном положении); нередки дисфагия, аэрофагия, быстрая насыщаемость во время еды, упорная икота, рвота с примесью крови, железодефицитная анемия. Могут отмечаться одышка, сердцебиение, рефлекторная стенокардия. Параэзофагеальные грыжи чаще протекают бессимптомно или могут сопровождаться болью в подложечной области и ущемлением.


Осложнения: кровотечение различной интенсивности, вызывающее анемию; эрозии и язвы, рубцовые изменения пищевода, ущемление (особенно при параэзофагеальной грыже), аспирационные легочные осложнения, аритмия и др.


Диагноз. Грыжу в большинстве случаев позволяет выявить рентгенологическое исследование в горизонтальном положении больного, при натуживании. С помощью эзофагоскопии обнаруживаются аксиальная грыжа и сопутствующий эзофагит. Учитывается снижение давления в области нижнего пищеводного сфинктера, выявленное при эзофаготонокимографии.


Лечение в основном консервативное. Состоит в назначении щадящей диеты в пределах расширенного стола № 1, вяжущих средств (нитрат висмута по 0,25-0,5 г 2-3 раза в день; нитрат серебра (0,12 г - 200 мл) по 1 ст. ложке 3 раза в день за 15 мин до еды) и антацидов (алмагель по 1-2 ч. ложки 3-4 раза в день за 30 мин до еды; викалин по 1-2 табл. 3 раза в день через 1 ч после еды в размельченном виде в 1/2 стакана теплой воды; окись магния по 0,5-1 г 3-4 раза в день через 1 ч после еды и др.). При необходимости применяются спазмолитики (но-шпа по 1-2 табл. 2-3 раза в день, папаверин по 0,04 г 2-3 раза в день) и холинолитики (атропина сульфат по 1 табл. 2-3 раза в день перед едой, платифиллин по 1 табл. 2-3 раза в день перед едой, метацин по 0,002-0,005 г 2-3 раза в день). При присоединении серьезных осложнений производится хирургическое лечение, которое состоит в низведении грыжевого мешка в брюшную полость, фиксации кардии и фундопликации.


Не рекомендуется работа, связанная с наклоном туловища и напряжением брюшного пресса. Спать следует с приподнятым изголовьем (на 2-3 подушках), преимущественно на правом боку. ДИВЕРТИКУЛ ПИЩЕВОДА - выпячивание стенки пищевода врожденное, приобретенное (в подавляющем большинстве) или смешанного происхождения. В зависимости от локализации различаются фарингоэзофагеальные (ценкеровские), бифуркационные (на уровне бифуркации трахеи) и наддиафрагмальные (эпифренальные) дивертикулы пищевода.


Этиологияи патогенез. Причиной развития дивертикула пищевода являются врожденная несостоятельность (облитерации пищеводно-бронхиального свища) или приобретенная (перенесенный медиастинальный лимфаденит туберкулезной этиологии) неполноценность соединительной ткани и мышечного аппарата, травма глотки и пищевода. Способствуют его возникновению дискинезия пищевода, приводящая к повышению внутрипйщеводного давления в период глотания, рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.


Клиническаякартиназависит от локализации дивертикула. Фарингоэзофагеальные дивертикулы вначале проявляются повышенным отделением слизи и слюны, умеренной болью, сухим кашлем, чувством царапанья в горле, в дальнейшем - ощущением постороннего тела, нарушением глотания, припухлостью на соответствующей стороне шеи, регургитацией. Последняя может возникать во время сна и приводить к развитию аспирационной пневмонии и бронхита. В результате длительного застаивания пищи в дивертикуле изо рта слышен гнилостный запах. Бифуркационные дивертикулы обычно не достигают больших размеров и характеризуются непостоянной дисфагией, болью за грудиной и в спине. Изредка может развиваться медиастинит, и дивертикул прорывается в бронх. Наддиафрагмальные дивертикулы проявляются симптоматикой рефлюкс-эзофагита и всегда с ним сочетаются.


Осложнения: кровотечения, бронхиты, пневмонии, абсцессы легкого, медиастиниты, прорыв в бронх, нередко рак.


Диагнозподтверждается рентгенологически, часто случайно обнаруживается у больных, обследуемых по поводу желудочных жалоб.


Лечение. Рекомендуются хорошо измельченная пища, которую следует тщательно прожевывать, не делая больших и торопливых глотков, питье воды после еды. При прогрессировании заболевания и осложнениях показано оперативное лечение-резекции дивертикула с последующей пластикой.


РАК ПИЩЕВОДА (РП) занимает 5-е место среди всех раковых опухолей у взрослых мужчин. Эта опухоль отличается неравномерной частотой в разных странах и регионах. Зона особенно высокой частоты его охватывает Центральную Азию, Казахстан, Якутию. В европейских странах РП встречается относительно редко: мужчины - 6, женщины - 2 случая на 100 тыс. населения.


Этиология. Употребление крепких спиртных напитков, слишком горячей или острой пищи, табакокурение, неполноценное питание, малое количество в рационе свежих овощей и фруктов относятся к предрасполагающим факторам этого вида рака. Имеют значение хронические эзофагиты, полипы пищевода, рубцовые стриктуры, ахалазия кардии, синдром Пламмсра Винсона (дефицит железа в организме).


Патогенез. Крепкие спиртные напитки, горячие пища и питье травмируют слизистую оболочку пищевода, облегчают контакт с ней канцерогенов. Хронический эзофагит создает условия для реализации канцерогенного действия агентов, содержащихся в табачном дыме и поступающих с пищей иводой. Полип пищевода представляет реальную опасность перехода в рак. Рубцовые изменения пищевода настораживают в плане их злокачественного перерождения.


Патоморфология. РП - практически всегда первичный и располагается в местах физиологических сужений. В 90% случаев он представлен плоскоклеточным раком и в 10% - аденокарциномой. Метастазирование наблюдается в 50% случаев и происходит по току лимфы.


Клиническая картина. У больного прогрессируют дисфагия и похудание. Дисфагия начинается при приеме плотной, затем полужидкой и жидкой пищи. При распространении опухоли на околопищеводные ткани появляются боли в груди. Кровотечение из опухоли обычно небольшое, но иногда может быть значительным. Из-за неприятных ощущений при глотании больные ограничивают себя в еде и худеют. В случае прорастания опухоли в окружающие ткани болевой синдром приобретает мучительный характер и особенно беспокоит пациента ночью. При вовлечении в патологический процесс возвратных нервов возникает охриплость голоса, а при поражении трахеи и бронхов - мучительный кашель, одышка, аспирационная пневмония и абсцесс легких. При распространении опухоли в надключичную область в ней могут определяться увеличенные лимфоузлы, а при поражении печени - ее увеличение.


Диагноз. Больные со стойкой дисфагией и (или) с уменьшением массы тела в течение непродолжительного времени должны быть тщательно обследованы. Эзофагография наиболее важна для диагностики: расширение просвета пищевода может произойти на ранней стадии болезни. Изъязвления опухолевого образования следует отличать от пептической язвы в отделе пищевода, выстланном цилиндрическим эпителием. Любые язвы, локализующиеся вне этой зоны, подозрительны на РП. Во всех случаях при подозрении на РП проводится эндоскопическое исследование. Множественная биопсия и цитологическое исследование помогают в диагностике. Компьютерная томография необходима для выявления распространения опухоли в зону средостения и околоаортальные внутрибрюшные лимфоузлы. Изменения крови характеризуются признаками анемии, тромбоцитозом, повышением СОЭ. В кале определяется кровь.


Лечениепроводится онкологами. Используются хирургический, лучевой, лекарственный и комбинированный методы. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Профилактикасостоит в прекращении курения, злоупотребления алкоголем и горячим чаем, рациональном питании, своевременном выявлении и лечении предраковых заболеваний.


ЭЗОФАГИТ - воспаление слизистой оболочки пищевода различной этиологии. Различаются острый и хронический эзофагит (рефлюкс-эзофагит).


Острый эзофагит. Этиология. Острый эзофагит может быть следствием воздействия на слизистую оболочку пищевода различных повреждающих факторов (термических, химических, механических), острых воспалительных заболеваний полости рте, желудочно-кишечного тракта, инфекционных болезней (тифа, гриппа, дифтерии), аллергических реакций.


Патоморфология. В зависимости от интенсивности поражения различаются катаральная, отечная, эрозивная, псевд омембранозная, геморрагическая, эксфолиативная, некротическая и флегмонозная формы. Поражение может быть очаговым или диффузным.


Клиническаякартина. Легкие формы протекают бессимптомно. При более тяжелых формах отмечаются жжение за грудиной во время еды, боли по ходу пищевода, усиливающиеся при глотании, слюнотечение, отрыжка, срыгивание. При эрозивной и геморрагической формах возможны кровавая рвота, мелена, при эксфолиативной - лихорадка. Для флегмонозного и некротического эзофагита характерны интенсивный болевой синдром, рвота и тяжелое общее состояние.


Осложнения. Возможны кровотечение, перфорация, медиастинит, стриктуры.


Диагноз. Учитываются анамнестические данные, результаты эзофагоскопии - гиперемия, эрозии, язвы, некрозы.


Прогнозопределяется характером и распространенностью поражения, сопутствующими осложнениями. При флегмонозной и некротической формах - неблагоприятный.


Лечение. Применяются холодное питье, 0,25% раствор новокаина внутрь, растительное масло (200 мл) с анестезином (2 г) по 1 ст. ложке каждый час. Болевой синдром снимается подкожным введением 1-2 мл 1% раствора морфина. Для предотвращения возможного спазма пищевода вводятся подкожно 1 мл 0,1% раствора атропина и 2 мл 2% раствора папаверина. Начинается профилактическое введение антибиотиков в массивных дозах. Рекомендуется голодна 1-2да. В последующем назначаются диета № 1а, 16, 1, в тяжелых случаях - парентеральное питание. В случае воздействия крепких щелочей или кислот желудок промывается слабым раствором соды либо раствором уксусной или лимонной кислот.


Во всех случаях проводится лечение основного заболевания и по возможности устраняются патогенетические факторы эзофагита.


Рефлюкс-эзофагит (РЭ ), рефлюксная болезнь, хронический эзофагит, пептнческин эзофагит) характеризуется повреждением слизистой оболочки пищевода в результате попадания в него


содержимого желудка или кишечника. РЭ обычно вторичен. Он часто наблюдается у больных с гасгродуоденальными язвами, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, хроническим бескаменным и калькулезным холециститом.


Этиология. К РЭ могут приводить: недостаточность кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гастродуоденальные язвы, пилородуоденальныи стеноз, хроническое нарушение дуоденальной проходимости, хронический бескаменный и калькулезный холецистит, резекция желудка, ваготомия, увеличение внутрибрюшного давления (подъем тяжести, ожирение, запор, асцит), аэрофагия, снижение тонуса гастроэзофагеального сфинктера приемом ряда лекарств (теофиллины, нитраты, холинолитики, р-блокаторы и др.).


Патогенез. Развитие РЭ зависит от кумулятивной суммы составляющих причин: частоты и массивности приступов, скорости освобождения пищевода в результате действия силы тяжести и перистальтики, нейтрализации содержимого за счет саливации. Эзофагит развивается тогда, когда защитные механизмы слизистой оболочки теряют способность противостоять воздействию забрасываемых из желудка кислоты, пепсина и желчи. Возникающие при этом изменения слизистой оболочки преимущественно локализуются в терминальном отделе пищевода.


Патоморфология. Морфологические изменения при РЭ характеризуются гиперемией и отеком слизистой оболочки, сочетанием их с эрозиями и язвами. Гистологически эзофагит представляет собой инфильтрацию слизистой оболочки гранулоцитами или эозинофилами, гиперплазию базальных клеток и удлинение сосочков базального эпителия. При эрозиях выявляется нарушение целостности слизистой оболочки, она становится легко ранимой, кровоточит, в ней могут образоваться линейные поверхностные или глубокие язвы. Заживление язв с развитием фиброза приводит к стриктурам пищевода и суживает его просвет. Пептические стриктуры определяются примерно у 10% больных РЭ, длина их составляет 1-3 см, и локализуются они преимущественно в дистальном отделе вблизи зоны перехода плоского эпителия в цилиндрический. Замещение плоского эпителия цилиндрическим (пищевод Барретта) относится к группе риска в отношении пептической язвы или стриктуры в верхней или средней трети пищевода и развития рака в 2-5% случаев.


Клиническаякартина. Характерный симптом - изжога, возникающая после обильной еды, употребления алкоголя, кофе, сладостей, курения. Она связана с непосредственным контактом забрасываемого из желудка содержимого с воспаленной слизистой оболочкой пищевода. Однако у некоторых больных с РЭ изжога может отсутствовать. В положении лежа изжога усиливается, а после приема антацидов (например, соды)


быстро исчезает. Отмечаются незначительные боли при глотании. Прогрессирующая дисфагия и похудание могут указывать на развитие аденокарциномы в пищеводе Барретта. При пыраженном рефлюксе могут страдать глотка и слизистая оболочка полости рта, что обусловливает ларингит, охриплость голоси но утрам и легочную аспирацию. Повторная аспирация в легкие чревата аспирационной пневмонией, фиброзом легких или приступами астмы. Для этих больных характерны боль за грудиной, кашель ночью и симптом “мокрой подушки”.


Осложнения. Эрозии и язвы пищевода могут вызвать кровотечение, их рубцевание приводит к стенозу, укорочению пищевода, возможны образование или увеличение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, рак пищевода.


Диагноз. Учитываются жалобы на загрудинную боль после еды, частую изжогу, дискомфорт в связи с забросом кислого или горького желудочного содержимого в пищевод. При эзофагоскопии в период обострения видны гиперемия и отек слизистой оболочки. При длительно существующем РЭ слизистая оболочка резко инфильтрована, набухшая, красно-бурого или серого цвета; возможно наличие эрозий и язв. Данные биопсии слизистой оболочки и рН-метрия пищевода (рН ниже 4,0; норма 5,5-7,5) позволяют уточнить диагноз.


Лечение. Рекомендуется избегать глубоких наклонов и длительного пребывания в согнутом положении (поза огородников), натуживания, подъема тяжестей, спать на кровати с приподнятым головным концом, принимать антациды через 1 -3 ч после еды, антагонисты Н 2 - рецепторов перед сном (ранитидин, квамател и др.). Пациент не должен курить и принимать вредные для него лекарственные средства. Следует избегать приема жирной пищи, не употреблять кофе, шоколад, алкоголь, мяту, апельсиновый сок и другие продукты, усиливающие симптоматику болезни. Если эти меры недостаточно эффективны, применяются метоклопрамид (церукал, реглан по 10 мг 4 раза в день), перитол (по 4 мг 3 раза до еды), чтобы повысить давление в области сфинктера, ускорить опорожнение желудка и пищевода. Новым прокинетическим средством является цизаприд (пропульсид), который высвобождает ацетилхолин из постганглионарных нервных окончаний мезентериального сплетения, в результате чего усиливается перистальтика пищевода и желудка, а также повышается тонус нижнего пищеводного сфинктера. Применяются также обволакивающие препараты, например сукралфат (вентер) по 1 г 2-3 раза в день за час до еды, смекта по 1 пакетику в таком же режиме. При наличии эрозий и язв используются блокаторы Н 2 - рецепторов гистамина (ранитидин, гистак, фамотидин, квамател и др.) и омепразол, пантопразол по 1 табл. утром и вечером. Применяются настои зверобоя, ромашки, плоды черники. Больным с сопутствующими пептическими стрик -


турами в дополнение к интенсивному лечению требуется расширение пищевода для купирования дисфагии.


БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА. БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА - это различные нарушения, развивающиеся непосредственно или в отдаленном периоде после оперативного вмешательства на желудке. В ближайшем послеоперационном периоде могут возникать нарушение эвакуации из желудка, несостоятельность швов анастомоза или дуоденальной культи, послеоперационное кровотечение, острый панкреатит, непроходимость приводящей петли, диагностика и лечение которых осуществляются хирургами. Терапевты имеют дело с осложнениями, которые появляются в отдаленном периоде. Клинически значимые изменения отмечаются у 40 % больных, перенесших резекцию желудка, и у 20 % пациентов, перенесших ваготомию.


В зависимости от характера выполненных операций выделяются два вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные и постваготомические. Постгастрорезекционные расстройства проявляются рецидивом язвы, демпинг-синдромом, гипогликемическим синдромом, синдромом приводящей петли, рефлюкс-гастритом (см. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ), постгастрорезекционной дистрофией, постгасгрорезекционной анемией и дискинезией желчевыводящих путей; постваготомические - дисфагией, гастростазом, рецидивом язвы, демпинг-синдромом.


Рецидив язвы. Рецидивирование язв происходит приблизительно у 5 % всех больных, перенесших операцию. Чаще рецидивы возникают после ваготомии с пилоропластикой и селективной ваготомии с антрэктомией. Если язва рецидивирует после резекции желудка, то обычно она локализуется в зоне анастомоза или несколько дистальнее его, в тонкой кишке.


Клиническаякартина. К симптомам рецидивирующей язвы относятся боли в животе, обычно в области эпигастрия. Они уменьшаются после еды или приема антацидов, но нередко бывают стойкими и прогрессирующими. Могут присоединяться кровотечение или анемия вследствие постоянной потери крови, тошнота и рвота в связи с желудочно-кишечной непроходимостью, уменьшение массы тела или даже признаки перфорации. К рецидиву язвы может привести неполная ваготомия, неадекватная резекция желудка, выполненная без ваготомии, слишком длинная петля тощей кишки, недостатки при формировании гастроилеального анастомоза. Реже маргинальные язвы образуются при гастриноме.


Диагнозосновывается на клинической картине и может быть подтвержден рентгенологическим исследованием, которое позволяет выявить рецидив язвы желудка лишь в 50-65 % случаев. Послеоперационную деформацию в области анастомоза часто принимают за рецидив язвы или, наоборот, ее не замечают. В сомнительных случаях проводится эндоскопия, позволяющая идентифицировать изъязвление.


Лечениепроводится блокаторами Н 2 - рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин), блокаторами (омепразол, пантопразол), цитопротекторными средствами (см. ПЕПТИЧЁСКАЯ ЯЗВА).


Демпинг-синдром (ДС) встречается примерно у 30-40 % больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II. Наступает сразу или через 10-15 мин после еды.


Патогенез. В развитии ДС основное значение имеют ускоренная эвакуация содержимого желудка и стремительный пассаж пищевых масс по тонкой кишке. При подобном сбросе пищевых масс в начальном отделе тонкой кишки создается нефизиологически высокая концентрация осмотически активных субстанций. В результате происходит ток жидкости из кровяного русла в просвет тонкой кишки и уменьшается объем циркулирующей крови. Возникающая гиповолемия сопровождается раздражением прессо - и волюморецепторов сосудистого русла, что влечет за собой возбуждение симпатоадреналовой системы с выбросом катехоламинов, серотонина, ацетилхолина, брадикинина. В результате наблюдается тахикардия, часто сочетающаяся с артериальной гипотензией, обусловленной во многом все еще сохраняющейся гиповолемией.


Клиническаякартина. Во время еды или спустя 5-20 мин после нее, особенно после приема сладких и молочных блюд, у больного появляются значительная слабость, потливость, сердцебиение, сонливость, бледность или гиперемия лица, головокружение, гипотония, реже повышение АД, иногда обморочное состояние. Отмечаются тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, иногда рвота, отрыжка, метеоризм, понос. С течением времени снижается аппетит, происходит потеря массы тела; развиваются астения, психическая депрессия, потеря интереса к работе, семье. Нередко возникает диэнцефальный синдром с приступами резкой слабости, сердцебиением, парестезией. Заканчивается приступ обильным выделением мочи и кала. Продолжительность приступа от 10 мин до нескольких часов.


В зависимости от клинических проявлений выделяются три степени тяжести ДС. При I (легкой) степени наблюдаются слабость, головокружение, сердцебиение, одышка; эти симптомы не постоянны, возникают после приема сладких и молочных блюд и продолжаются в течение нескольких минут. Соблюдение диеты предупреждает развитие ДС. При II (средней) степени после приема любой пищи возникают выраженные приступы общей слабости, разбитости, потливость, тахикардия, головокружение, гиперемия или, напротив, бледность кожи и слизистых оболочек. Больные после еды вынуждены ложиться. Иногда возникают урчание в животе, поносы. Соблюдение диеты сопровождается временным улучшением, но не предотвращает развитие ДС. При III (тяжелой) степени после приема пищи любого характера развиваются общая слабость, чувство жара в, голове, головокружение вплоть до обморочного состояния, выраженная тахикардия, повышение АД на 20-25 мм рт. ст. понос. Пациенты вынуждены принимать пищу в горизонтальном положении.


ДиагнозДС основывается на характерной симптоматике. Быстрая эвакуация бариевой взвеси (“сброс”) из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявляемые при рентгенологическом исследовании, подтверждают диагноз.


Лечение. Прием пищи приноравливают к индивидуальным привычкам пациентов. В питании исключаются легкоусвояемые углеводы (сахар, сладости, варенье, джем), рисовая, манная каши, картофельное пюре, молочные супы, очень горячие или холодные блюда (они быстро эвакуируются из желудка), бананы, виноград. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим содержанием белков, витаминов, нормальным содержанием жира и сложных углеводов. Больные обычно хорошо переносят отварное мясо, колбасу, котлеты, рыбные блюда, супы на крепких мясных и рыбных бульонах, кисломолочные продукты, творог, сыры, овощные салаты и винегреты, заправленные растительным маслом. Прием пищи должен быть дробным, не менее 6 раз в день. Есть следует медленно, тщательно пережевывая пищу, что предотвращает образование гиперосмолярного химуса. Меняются местами первые и вторые блюда, что замедляет опорожнение желудка. При тяжелой степени ДС принимают пищу лежа. После еды желательно лежать в постели или полулежать в кресле в течение 30 мин. Тонус и перистальтика желудка снижаются холинолитиками (гастроцепин, метацин, хлорозил, платифиллин) и миотропными препаратами (бускопан, феникаберан, но-шпа). Связывание серотонина осуществляется перитолом (по 4 мг 3 раза в день за 30 мин до еды), который обладает антикининовой и антигистаминной активностью. В тяжелых случаях, не поддающихся консервативному лечению, показана реконструктивная гастроеюнодуоденопластика.


Профилактика состоит в индивидуальном выборе методики операции для больных, предрасположенных к развитию ДС.


Гипогликемическвй синдром (ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является по существу его продолжением. Он встречается у 5 % больных, перенесших резекцию желудка.


Патогенез. В результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку может попасть сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. Это приводит к быстрому и резкому повышению концентрации сахара в крови. Гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии.


Клиническая картинаГС развивается спустя 2-3 ч после еды. Он проявляется мучительным чувством голода, сосущей болью в подложечной области, слабостью, усиленным потоотделением, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, чувством жара, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Больной вынужден лечь. АД снижено, уровень сахара в крови падает до низких цифр (до 2 ммоль/л и ниже), Эти явления быстро проходят после приема пищи, особенно углеводистой. ГС длится от нескольких минут до 2 ч. Он не носит закономерного характера, а отличается разной выраженностью и непостоянством. Фоном для развития ГС обычно является нейровегетативная дистония, сочетающаяся с психической неустойчивостью.


Диагноз ГС основывается на характерной клинической картине и подтверждается гликемической кривой после нагрузки глюкозой. У большинства больных отмечаются быстрый и крутой подъем и столь же резкое падение сахара в крови ниже исходного уровня.


Лечениесостоит в необходимости купирования приступов гипогликемии. Пациент вынужден носить с собой сахар или печенье, чтобы вовремя избежать тягостных проявлений ГС. Рекомендуются эфедрин внутрь или изадрин под язык по 5-10 мг за 20-30 мин до ожидаемого проявления синдрома. Тяжелые приступы гипогликемии с потерей сознания встречаются редко. Они требуют внутривенного введения 40 % раствора гл юколы и доне 20-40 мл.


Синдром приводящей петли (СПП, синдром желчной рвоты, желчной регургитации, дуоденобилиарный) - хронический стаз в приводящей петле (слепом отделе двенадцатиперстной и тощей кишок). Возникает в 5-10 % случаев после резекции желудка по Бильрот II вследствие нарушения эвакуации дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки.


Клиническаякартина. Больные жалуются на чувство тяжести в области правого подреберья и под ложечкой, тошноту, обильную, содержащую много желчи, жидкую рвоту спустя 30 мин - 1 ч после еды. После рвоты наступает облегчение. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела.


ДиагнозСПП основывается на данных клинической картины (обильная рвота желчью) и подтверждается рентгенологическим исследованием. Рентгенологическими призиякпми являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли.


Лечение. После еды рекомендуется лежать на левом боку для уменьшения заброса пищи в приводящую петлю. Применяются прокинетические средства (метоклопрамид, лоперамид, домперидон, бромоприд). В тяжелых случаях прибегают к реконструктивным операциям.


Постгастрорезекционная дистрофия (ПД) иногда возникает после резекции желудка, выполненной по способу Бильрот II, и при гастрэктомии.


Патогенез. Основная причина ПД заключается в снижении питания после операции, быстром опорожнении желудка, недостаточности панкреатической секреции, уменьшении концентрации желчи в просвете тонкой кишки, ускорении прохождения пищи по тонкой кишке. Стеаторея и уменьшение массы тела нередко сочетаются с нарушением всасывания витамина В 12 .


Клиническаякартина. Больные жалуются на урчание и вздутие кишечника, диарею. Характерны симптомы нарушения всасывания: значительное снижение массы тела, признаки гиповитаминоза (кровоточивость десен, шелушение и сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос и др.), судороги в икроножных мышцах и боли в костях, обусловленные нарушением минерального обмена. Приведенная картина может дополняться симптомами поражения печени, поджелудочной железы, проявлениями ипохондрического, истерического и депрессивного синдромов. При лабораторном исследовании выявляются снижение уровня альбуминов, нарушения углеводного и минерального обменов.


Лечение сводится прежде всего к назначению адекватной диеты. Она предусматривает механическое и химическое щажение пищеварительного тракта. Обычно ограничивается прием углеводов с одновременным повышением содержания белков в рационе до 120-140 г в сутки. Внутривенно капельно переливаются белковые гидролизаты (аминоКровин, аминопептид, полиамин, альвезин “Новый”) в дозе 400-500 мл 2-3 раза в нед. Для стимуляции синтеза белка параллельно внутримышечно вводятся 1 мл 5 % раствора ретаболила или 1 мл 2,5 % раствора феноболила 1 раз в 7-10 да, а также 5 % раствор витамина В,- 2 мл внутримышечно ежедневно на протяжении 10-20 дн. Помимо белковых гидролизатов внутривенно вводятся жировые эмульсии (интралипид, липофундин и др.) из расчета 1-2 г жира на 1 кг массы тела, а также 20-25 % раствор глюкозы по 300-500 мл с 16-24 ЕД инсулина. Указанные вещества не только доставляют организму энергетические ресурсы, но и способствуют лучшему усвоению белка. Для улучшения аппетита и смягчения демпинг-синдрома за 30 мин до еды принимают перитол по 4 мг 3 раза в день, длительно. Диарея может быть обуслошкна как нарушением пищеварения, так и формированием микробной заселенности тонкой кишки. Для подавления полимикробной инфекции назначаются сульфаниламиды (фталазол, сульгин), нитрофураны (фуразолидон, фурагин), антибиотики тетрациклиновой группы, левомицетин, полимиксина М сульфат и др. Для подавления анаэробной флоры и ряда простейших используются метронидазол, тинидазол, орнидазол по 0,25-0,5 г 3 раза в день после еды. С целью подавления грибковой флоры назначаются нистатин, леворин. Диарее противодействует кальция карбонат по 2 г 2-4 раза в день.


Постгастрорезекционная анемия выявляется у 15 % больных, перенесших резекцию желудка. Она встречается в трех вариантах: гапохромная железодефицитная, гиперхромная В 12 - дефицитная и поливалентная (полифакторная).


Причиной железодефицитной анемии в большинстве случаев служат кровотечения из пептических язв анастомоза, которые нередко протекают скрытно. Развитию анемий способствует нарушение ионизации и резорбции железа вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита.


После удаления фундального отдела желудка выпадает продукция внутреннего фактора, что резко понижает утилизацию витамина В |Г Дефицит его приводит к мегалобластному кроветворению и развитию гиперхромной анемии. Она развивается через 4-5 лет после операции. Это объясняется наличием в организме значительных запасов витамина В 12 при малом уровне его расхода.


Лечениесводится к восполнению дефицита железа путем применения его препаратов для приема внутрь. Используются сульфат железа, лактат железа, феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферро-градумет, тардиферон и др. Ферротерапия сочетается с приемом внутрь аскорбиновой кислоты в дозе 0,5 г/суг, которая усиливает абсорбцию железа в 2-3 раза. При дефиците витамина В 12 он вводится по 1000 мкг (оксикобаламин или цианокобаламин) внутримышечно в течение 7 дн, а затем по 500 мкг ежемесячно. При полифакторной анемии одновременно назначаются препараты железа, витамин В 12 и фолиевая кислота.


ГАСТРИТ - воспаление слизистой оболочки желудка. Различаются острый и хронический гастрит.


Острый гастрит - полиэтиологическое воспаление слизистой оболочки желудка, вызываемое рядом раздражителей как извне, так и изнутри.


Этиологияи патогенез. Среди экзогенных факторов выделяются: алиментарные погрешности питания (качество и количество съеденной пищи, особенно обильная еда на ночь, употребление алкоголя, острых приправ); микробы пищевых продуктов (пищевые токсикоинфекции, сальмонеллы, шигеллы, стафилококки и др.); аллергия к некоторым продуктам питания (яйца, ягоды и др.); медикаментозное повреждение (ацетилсалициловая кислота, кортикостероиды, пиразолоновые производные, сульфаниламиды, антибиотики, гликозиды и др.). К эндогенным факторам относятся: инфекционные заболевания (грипп, пневмония и др.); аутоинтоксикация (почечная и печеночная недостаточность); распад тканей организма (ожоги, обморожение, облучение).


Клиническаякартиназависит от формы и тяжести течения заболевания. Острый экзогенный простой гастрит характеризуется тошнотой, рвотой непереваренной пищей со слизью, иногда желчью, ощущением полноты в эпигастрии, нередко болевым синдромом, неприятным вкусом во рту, общей слабостью; отмечаются бледность кожи, обложенность языка, болезненность в эпигастрии, в тяжелых случаях - снижение АД, повышение температуры тела, признаки энтерита. Длительность заболевания - до 5 дн.


Острый коррозивный гастрит проявляется картиной коагуляционного (воздействие концентрированных кислот) или колликвационного (едкие щелочи) некроза слизистой оболочки желудка, сильными болями по рту, пищеводе и подложечной области, рвотой слизью, кровью, в тяжелых случаях - симптомами шока, “острого” живота, позднее - Рубцовыми стенозами.


Флег монозный гастрит (бывает редко) характеризуется лихорадкой ремиттирующего или гектического типа, ознобом, неукротимой рвотой, значительной болью в эпигастрии. Язык сухой, живот вздут, эпигастрии резко болезненный. Затем присоединяется сердечно-сосудистая недостаточность.


Лечение. Желудок промывается теплой водой или настоем ромашки; кишечник освобождается очистительной клизмой. Назначаются постельный режим, согревающий компресс на живот, при необходимости - кофеин, кордиамин подкожно. В 1-е сутки целесообразно голодание, подкожно или через прямую кишку вводится 0,5-1 л 5 % раствора глюкозы. На 2-й день рекомендуются чай, отвар шиповника, слизистый суп, нежирный бульон; с 3-го дня - молоко, сливки, манная и рисовая каши, кисель из некислых ягод. Затем больной переводится на диету № 1 или 2. При инфекционном поражении к общим мероприятиям присоединяется антибактериальная терапия (цепо-рин, ампициллин, оксациллин, гентамицин и др.).


Хронический гастрит (ХГ) - состояние, объединяющее различные по этиологии и патогенезу воспалительные или дисрегенераторные (очаговые или диффузные) поражения слизистой и подслизистой оболочек желудка с явлениями прогрессирующей атрофии, функциональной и структурной перестройки, с разнообразными клиническими признаками. ХГ - широко распространенное заболевание. Наблюдается у 60 % взрослых людей. Удельный вес аутоиммунного гастрита составляет примерно 9 %, хеликобактерного - 70 %, идиопатического пангастрита - 12 %, рефлюкс-гастрита - 5 %, лимфоцитарного - 2 %, других форм - 2 %.


Этиология. ХГ - полиэтиологическое заболевание. Объединяется в одну нозологическую единицу в связи с единством патогистологических изменений в слизистой оболочке желудка. В развитии ХГ имеют значение различные факторы.


1. Алиментарный фактор: длительные периоды плохого питания с нарушением его качества и режима приема пищи; систематическая травматизация слизистой оболочки желудка чрезмерно горячими блюдами и грубой пищей; злоупотребление специями, пряностями, алкоголем, курением; плохо измельченная пища в результате дефектов жевательного аппарата и торопливой еды.


2. Инфицирование пилорическим хеликобактером является причиной развития воспалительно-дистрофического процесса в желудке. Это подтверждают результаты многочисленных бактериологических, гистологических и иммунологических исследований. Уничтожение возбудителя с помощью лекарств приводит к исчезновению симптомов заболевания и развитию его ремиссии. Источником инфекции являются зараженный человек и домашние животные.


3. Эндогенная, аутоиммунная, генетически детерминированная причина, обусловленная образованием антител к обкладочным клеткам желудка (гастрит А - аутоиммунный). Она тесно связана с антигенами гистосовместимости HLA B g . DR 3 . DR 4 .


4. Постоянная травматизация слизистой оболочки желудка желчью, забрасываемой в него во время рефлюкса: после резекции желудка, гастроэнтеростомии, ваготомии, холецистэктомии, при нарушении дуоденальной проходимости, недостаточности привратника.


5. Лекарственные и производственные вредные воздействия: длительный и бесконтрольный прием нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, раувольфии и др.; вдыхание паров кислот и щелочей, угольной, силикатной, свинцовой, чугунной, синтетической пыли, пыли ядохимикатов, удобрений и др.


Патогенез. Известно, что защитный барьер слизистой оболочки желудка представлен пристеночным слоем слизи, секрецией эпителием бикарбонатов, хорошим кровоснабжением слизистой оболочки, быстрой и полноценной ее регенерацией. В результате длительного воздействия экзогенных этиологических факторов повреждается слизистый барьер, возникает воспаление, нарушаются регенерация и трофика слизистой оболочки, что со временем ведет к ее атрофии и перестройке по пилорическому и кишечному типу. Способность клеток к активной регенерации обеспечивается достаточным кровоснабжением. Гипоксия слизистой оболочки приводит к атрофическим изменениям. Попадая в полость желудка, пилорический хеликобактер за счет своей подвижности и ферментов (фосфолипаз) преодолевает слой слизи и концентрируется вблизи межклеточных промежутков - мест выхода мочевины и гемина. Расщепляемая уреазой бактерий мочевина превращается в аммиак, который защищает их от действия желудочного сока, разрушает слизь и повреждает эпителий, вызывая воспалительную реакцию.


При фундальном гастрите, наследственно обусловленном, белковые структуры обкладочных клеток выполняют роль антигенов, вызывающих инфильтрацию слизистой оболочки желудка лимфоцитами и плазматическими клетками, вырабатывающими антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору и Н + - К + - АТФазе. Эти антитела, связываясь с обкладочными клетками, повреждают фундальные железы и приводят к прогрессирующей атрофии и ахлоргидрии. Воспаление слизистой оболочки желудка происходит также при длительном действии желчи: желчные кислоты и лизолеиитин, образующийся из лецитина желчи под действием фосфолипазы панкреатического сока, вызывают разрушение липидных структур, дегенерацию желудочной слизи и высвобождение гистамина. Сходная морфологическая картина наблюдается при приеме нестероидных противовоспалительных средств, при котором эффект связан с торможением эндогенного биосинтеза простагландинов и чисто химическим повреждающим действием на слизистую оболочку.


Классификация хронических гастритов (Сидней, 1990): 1. Топография поражения: антральный, фундальный, пангастрит.


2. Этиология: хеликобактерный, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный.


3. Морфология: острый (только нейтрофильная инфильтрация), хронический (лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью гранулоцитов в период активной фазы), особые формы (гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный, реактивный - рефлюкс-гастрит).


4. Формы: неатрофический (поверхностный), атрофический (утрата желез).


5. Активность: неактивный (только лимфоплазмоцитарная инфильтрация); активный (лимфоплазмоцитарная и гранулоцитарная инфильтрация): I стадия - умеренная гранулоцитарная инфильтрация собственной пластинки; II стадия - гранулоцитарная инфильтрация собственной пластинки, покровного и ямочного эпителия; III стадия - выраженная гранулоцитарная инфильтрация собственной пластинки и эпителия и “внутриямочные абсцессы”.


6. Кишечная метаплазия: тип 1 - полная или тонкокишечная; тип 2 - неполная толстокишечная: бокаловидные клетки среди поверхностного эпителия желудка; тип 3 - неполная толстокишечного типа с секрецией сульфомуцинов.


Клиническая картинаи диагноз. Хронический хеликобактерный гастрит (антральный, тип Б) вызывается пилоричес ким хеликобактером - грамотрицательной S-образно изогнутой палочкой с 4-6 жгутиками на одном конце. Источник инфекции - зараженный человек, домашние животные. Основной путь распространения - контактно-бытовой. У больных отмечаются неприятные ощущения (тяжесть, чувство переполнения, незначительная боль) в эпигастральной области. Боли носят ноющий характер, наступают после еды, продолжаются 1-1,5 ч, после чего самостоятельно стихают. Боли более выражены после приема острой, жареной и жирной пищи, при быстрой (торопливой) еде и уменьшаются после отрыжки (воздухом, съеденной пищей). Боли (чувство тяжести) носят постоянный и длительный характер, продолжаясь весь период обострения. У 60 % больных выявляются гиперсекреция соляной кислоты, у 30 % - нормальная кислотопродукция. При эндоскопическом исследовании обнаруживаются яркая диффузная или пятнистая гиперемия и отек с преимущественной локализацией в антральном отделе, нередко множественные эрозии. Эрозии локализуются в зоне выраженного воспаления, их редко можно встретить в теле желудка. Активность ХГ совпадает со степенью обсемененности пилорическим хеликобактером. Диагноз может быть обоснован обнаружением бактерии в биоптате морфологически и с помощью 1-минутного теста Арвинда, “CLO-test” и “Camy-test”.


Хронический аутоиммунный гастрит (фундальный, тип А) характеризу ется поражением слизистой оболочки главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофического процесса. Это приводит к резкому снижению секреции соляной кислоты и пепсина, а также внутреннего фактора. Дефицит последнего служит причиной развития у некоторых больных В 12 - дефицитной анемии. Болезнь обычно развивается в среднем и пожилом возрасте. Нередко выявляется у ближайших родственников, иногда сочетается с тиреоидитом, тиреотоксикозом, гипопаратиреозом, сахарным диабетом I типа, витилиго, гипогаммаглобулинемией и др. Заболевание протекает латентно. Критерием аутоиммунного ХГ считаются дебит соляной кислоты не более 2-4 мэкв/ч и отсутствие снижения внутрижелудочного рН ниже 6 после субмаксимальной стимуляции гистамином. Эндоскопически слизистая оболочка бледная, хорошо виден сосудистый рисунок, складки в желудке низкие, антральный отдел не изменен. В биоптатах обнаруживается атрофический гастрит с утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием. При рентгенографии с двойным конграстированием выявляется: диаметр дна желудка менее 8 см, отсутствуют складки слизистой оболочки в области дна, мелкие (1-2 мм) желудочные поля либо их отсутствие. Отмечаются высокий уровень гастринемии и наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору.


Идио патический пангастрит (тип АВ) наблюдается у людей, имеющих в анамнезе длительные периоды плохого питания, употребляющих соленую пищу, малое количество фруктов и овощей. Считается, что спустя 10-20 лет после заражения пилорическим хеликобактером в области антрального отдела появляется очаговая атрофия эпителия слизистой оболочки с феноменом антрокардиальной экспансии и формируется картина пангастрита. Заболевание развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте и порой протекает бессимптомно. В других случаях больные жалуются на болевой синдром, синдромы желудочной (переполнение в эпигастрии после еды, отрыжка, срыгивание горьковатой водой, тошнота, “металлический” вкус во рту, снижение аппетита) и кишечной (урчание и переливание в животе, метеоризм, неустойчивый стул, диарея, потеря массы тела) диспепсии. Эндоскопически обнаруживаются сглаженность складок в теле желудка и антральном отделе, истончение слизистой оболочки с просвечиванием сосудистого рисунка, могут выявляться эрозии с локализацией в теле желудка. Гистологически' пангастриту присущи участки атрофии, мононуклеарной инфильтрации, кишечная метаплазия, при которой секретируются сиало - и сульфомуцины, и дисплазия. Полипы и рак желудка у таких больных развиваются намного чаще, чем при других формах.


Ре флюкс-гастрит (тип С) - своеобразная форма заболевания, связанная с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и повреждением его слизистой оболочки. Он развивается у лиц, перенесших резекцию желудка, ваготомию, холецистэктомию, а также при недостаточности привратника и хроническом нарушении дуоденальной проходимости. Морфологически проявляется дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия. Клинически отмечаются боли в эпигастрии, иногда рвота с примесью желчи, склонность к потере массы тела и анемии. Эндоскопически обнаруживаются очаговая гиперемия, отек слизистой оболочки, окрашенный в желтый цвет желудочный сок, зияющий привратник, нередко наблюдается обратный заброс кишечного содержимого в желудок через зияющий привратник или широкий анастомоз.


Л имфоцитарный (хронический эрозивный) гастрит характеризуется эрозиями на слизистой оболочке всего желудка и выраженной лимфоцитарной инфильтрацией эпителия; в собственной пластинке лимфоцитов и плазматических клеток мало. О лимфоцитарном гастрите говорят тогда, когда число лимфоцитов превышает 30 на 100 эпителиоцитов.


Болезнь Мене трие (гастрит с гигантскими складками) встречается редко. Возможно, она связана с особой аллергической (аутоаллергической) реакцией. У больных отмечается снижение содержания белка в крови (около 50-55 г/л). Секреторная функция желудка имеет тенденцию к снижению. Наблюдается потеря массы тела. Эндоскопически обнаруживаются гигантские складки, напоминающие извилины мозга. Болезнь может подвергаться обратному развитию.


Лечениехронического хеликобактерного (антрального) гастрита определяется наличием клинической симптоматики. При отсутствии клинических симптомов больной берется под наблюдение, медикаментозное лечение не проводится. При наличии клинических проявлений пациенту рекомендуется частый прием пищи, механически и химически щадящей, исключаются жареные, острые блюда, алкогольные напитки. Медикаментозное лечение предусматривает уничтожение пилорического хеликобактера и подавление секреторной функции желудка. Для антибактериальной терапии пригодны производные пенициллина (ампициллин, амоксициллин, метициллин и др.), нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол), препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, кларитромицин, доксициклин), производные нитрофурана (фуразолидон) и соли висмута (денол, висмута нитрат основной). Они применяются как в виде монотерапии, так и являются непременными компонентами всех известных сегодня комбинаций из двух, трех и даже четырех препаратов. Хороший эффект оказывает сочетание антибиотиков с противосекреторными средствами. Так, назначение на срок 4 нед омепразола (40 мг/сут) и амоксициллина (2 г/сут) привело к уничтожению пилорического хеликобактера в слизистой оболочке желудка у 80 % наблюдаемых. Наиболее эффективной (96 %) оказалась “тройная терапия” (ампиокс или тетрациклин по 0,25 г 4 раза в день, орнидазол или тинидазол по 0,25 г 3 раза в день и де-нол или висмута нитрат основной по 0,5 г 4 раза в день) в течение 2-4 нед. Возможен и другой вариант “тройной терапии”, который предусматривает вместо солей висмута блокаторы Н 2 - рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) или омепразол (пантопразол). Могут применяться и другие комбинации лекарств. Комбинированная терапия является пока единственным средством уничтожения пилорического хеликобактера.


При хроническом аутоиммунном гастрите в случае отсутствия клинической симптоматики медикаментозное лечение не показано. Необходим правильный режим питания (прием пищи не менее 4 раз в день). Предусматриваются средства заместительной терапии (ацидин-пепсин (бетацид), пепсидил) и ферментные препараты (абомин, фестал, дигестал, панзинорм, мезим форте, креон 10 000 и креон 25 000), применяются по 1 табл. во время еды. В целях улучшения трофики слизистой оболочки, усиления микроциркуляции и репаративных процессов используются препараты никотиновой кислоты (никотиновая кислота по 0,1 г, никоверин, никошпан, компламин, никотинамид по 1 табл. после еды), метилурацил (по 0,5 г 3 раза в день), витамины В. В 2 . В 6 . В 12 . аскорбиновая кислота.


При идиопатическом пангастрите рекомендуется длительное соблюдение диеты с исключением копченостей, жирных сортов мяса, острых, соленых и пряных блюд. Показано применение сукралфата, софалкона по 1 г 3 раза в день в межпищеварительный период, обладающих противовоспалительными свойствами и усиливающих репаративные процессы. Необходим периодический прием витаминов А, Е, аскорбиновой кислоты. На длительное время назначаются обволакивающие и вяжущие средства растительного происхождения: настой подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, трилистника, тысячелистника, плантаглюцид в виде гранул, 2-3 раза в день перед едой. Необходим ежегодный эндоскопический контроль с прицельной биопсией для исключения возможной малигнизации.


При рефлюкс-гастрите оправдано применение средств, ускоряющих опорожнение желудка, таких как метоклопрамид, лоперамид, домперидон, бромоприд (виабен), перитол - по 1/2-1 табл. 3 раза в день перед едой. Внутрь назначаются также сукралфат, софалкон по 1 г 3 раза в день в межпищеварительный период, сульпирид (эглонил, догматил) по 0,05 г днем и на ночь. Антацидные препараты (алмагель, фосфалюгель, маалокс, улькосан и др.) не только снижают кислотность в желудке, но и связывают желчные кислоты, их соли и лизолецитин. Лечение лимфоцитарного гастрита проводится противохеликобактерными и цитопротекторными препаратами (см. ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА).


Прогноз. Хронический хеликобактерный и рефлюкс-гастрит считаются в настоящее время процессами обратимыми. Лечение противомикробными и прокинетическими препаратами приводит к устранению пилорического хеликобактераи рефлюкса в желудок дуоденального содержимого, что в последующем способствует восстановлению нормальной структуры клеток. Через 4 мес у большинства больных исчезает полиморфноядерная инфильтрация и намечаются признаки восстановления атрофированных желез.


Профилактика. Следует прежде всего не нарушать режим питания, не употреблять механически, химически и термически раздражающих слизистую оболочку желудка пищевых веществ, следить за соблюдением личной гигиены и состоянием ротовой полости. Необходимо резко ограничить или совсем исключить никотин и крепкие алкогольные напитки. Должны быть устранены профессиональные вредности, токсически воздействующие на желудок. Нельзя забывать о токсическом влиянии длительного приема лекарств. В случаях обострения ХГ наряду с диетой в курсовое лечение включаются антихеликобактерные средства, а также препараты, влияющие на сопутствующую патологию.


ОПУЩЕНИЕ ЖЕЛУДКА (ГАСТРОПТОЗ). Этиология и патогенез. Различаются две формы опущения желудка: конституциональная и приобретенная. Конституциона льный гастроптоз наблюдается у лиц астенического телосложения и сочетается с общим опущением внутренних органов. Приобретенный гастроптоз связан с длительным растяжением брюшных мышц (беременностью, асцитом), похуданием.


Клиническаякартина. Гастроптоз может протекать бессимптомно. Нередко больные отмечают тяжесть, давление и растирание в подложечной области после еды, боли в эпигастрии, уменьшающиеся в горизонтальном положении. Наблюдается западение верхней и выпячивание нижней половины живота. Диагноз устанавливается рентгенологически.


Прогноз благоприятный. Лечение. Для укрепления брюшного пресса назначается ЛФК, для увеличения массы - усиленное питание. Необходимо следить за регулярностью функции кишечника. В ряде случаев показано ношение бандажа.


Профилактика направлена на укрепление организма (занятия спортом, рациональное питание), правильное ведение послеродового периода.


ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА (ПЯ, ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНb) представляет собой язвенный процесс в верхнем отделе пищеварительных путей, в развитии которого важную роль играет кислотно-пепсиновый фактор. К пептическим язвам относятся хронические язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, а также синдром Золлингера-Эллисона, в основе которого лежат гастринпродуцирующие опухоли (гастриномы). Данные мировой статистики свидетельствуют о том, что 10-15 % взрослого населения страдают ПЯ. Соотношение мужчин и женщин составляет 4:1. В последние годы наблюдается увеличение ее частоты у женщин. Язва двенадцатиперстной кишки встречается примерно в 3 раза чаще, чем язва желудка.


Этиология. К этиологическим факторам ПЯ относятся наследственная предрасположенность и воздействия окружающей среды.


Генетические маркеры отягощенности ПЯ примерно в 3 раза чаще выявляются у кровных родственников больных по сравнению с общей популяцией. Кровь у них чаще бывает 0(1) группы, не секретируются антигены АВ(Н). Имеется врожденный дефицит антитрипсина и р 2 - макроглобулина, которые в норме обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от агрессии ацидопептического фактора и участвуют в процессах регенерации. Отсутствуют в крови кишечный компонент щелочной фосфатазы. Наследственно предопределено увеличение массы обкладочных клеток (до 2 млрд, при норме 1 млрд), обусловливающей существенное повышение кислотной продукции (максимальный объем секреции в среднем 42 мЭкв/ ч, при норме 22 мЭкв/ч). Повышено содержание в крови пепсиногена 1, сывороточной и эритроцитарной холинэстеразы. Снижена выработка секреторного иммуноглобулина А, фукоглико-протеинов и гликозаминов, входящих в состав желудочной и дуоденальной слизи и являющихся основным химическим протектором слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. У больныхПЯ чаще всего определяются антигены HLA В 5 . В 14 и В 15 ; при их наличии частота развития язв возрастает примерно в 3 раза. Хотя женщины болеют в 3-4 раза реже, чем мужчины, тем не менее у них определяется большая генетическая предрасположенность к ПЯ (женщины являются носителями гена). При наличии полигенного блока наследственных факторов ПЯ у конкретного человека ее развитие возможно только при воздействии на организм комплекса неблагоприятных влияний окружающей среды. Среди них основное значение имеют нервно-психические факторы, неправильное питание, вредные привычки, пилорический хеликобактер и лекарственные воздействия. Пусковым механизмом развития ПЯ могут быть длительные психоэмоциональные перегрузки, повторные психические травмы, трудные жизненные ситуации (т. е. неспецифический стресс). Вместе с тем психические воздействия являются лишь кофакторами, которые взаимодействуют с генетической предрасположенностью. Нарушения ритма и характера питания, быстрая еда и еда всухомятку, различные приправы и специи способны вызвать раздражение и секреторные изменения слизистой оболочки желудка. В возникновении ПЯ имеют значение вредные привычки, такие как курение, злоупотребление алкоголем и кофе. Известно, что никотин способствует гиперплазии париетальных клеток и вызывает гиперацидность желудочного сока, повышает уровень пепсиногена 1 в крови, угнетает слизеобразование в результате снижения синтеза простагландинов и кровотока, способствует дуоденогастральному рефлюксу. Алкоголь повреждает слизисто-бикарбонатный барьер, усиливая обратную диффузию ионов водорода. Кофе стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина. Пилорический хеликобактер прилипает и функционирует на измененных клетках эпителия (комменсализм), уменьшает продукцию слизи и изменяет ее качество, концентрирует вокруг себя нейтрофилы, из которых высвобождаются лейкотриены С 4 и Д 4 . вызывающие сосудистый спазм. Нестероидные противовоспалительные средства вызывают резкое торможение синтеза местных простагландинов группы Е с ослаблением их цитопротекторного действия на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.


Патогенез. Данные экспериментальных и клиническихисследований свидетельствуют о том, что кислотно-пепсиновый фактор играет главную роль в развитии ПЯ. Возникновение ПЯ и ее профилактика зависят от взаимоотношений агрессивных факторов (секреция желудком кислоты и пепсина) и защитных механизмов (резистентность слизистой оболочки). ПЯ развивается в том случае, если агрессивное действие кислоты и пепсина доминирует над сопротивляемостью слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. В норме способность слизистой оболочки желудка и проксимальной части двенадцатиперстной кишки сопротивляться разъедающему действию кислоты и пепсина очень велика и уникальна.


Известно, что соляную кислоту секретируют париетальные клетки слизистой оболочки дна и тела желудка в процессе окислительного фосфорилирования. Ионы водорода поступают в полость желудка с помощью протонового насосного механизма, в котором участвует специфическая калиево-водородная аденозин-трифосфатаза (Н+-К+-АТФаза), локализующаяся в микроворсинах секреторных канальцев париетальных клеток. В канальцах также находятся хлориды, которые на поверхности париетальных клеток соединяются с ионами водорода, и образуется соляная кислота. Торможение активности Н + - К + - АТФазы пантопразолом сопровождается анацидностью желудка. Процесс секреции желудком соляной кислоты стимулируется гистамином, гастрином, холинергическими постганглионарными волокнами блуждающего нерва, мускариновыми рецепторами париетальных клеток. Гистамин в высоких концентрациях находится в тучных клетках слизистой оболочки желудка в соотношении 1 тучная клетка на 3 париетальных.


Гастрин определяется в секреторных гранулах гастриновых клеток (клетки G), в одиночку или небольшими скоплениями залегающих между другими эпителиальными клетками антрального и пилорического отделов желудка, в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Влияние гастрина и блуждающего нерва на секрецию желудком кислоты тесно взаимосвязано - при стимуляции блуждающего нерва ома усиливается. Гистамин, гастрин и ацетилхолин интенсивно стимулируют желудочную секрецию париетальными клетками. Антагонисты Н 2 - рецепторов (например, ранитидин, фамотидин, квамател) подавляют как исходную, так и стимулированную секрецию соляной кислоты.


Известным ульцерогенным фактором являются пепсин и другие протеолитические ферменты (пепсиноген 1 и 2, катепсины Д и Е). Соляная кислота катализирует неактивные пепсиногены и катепсины в активные формы пепсина (протеазы); оптимальное их действие - при рН 1,5-5; при рН 5-7,2 они необратимо инактивируются. Ульцерогенным действием обладают также лизолецитин и желчные кислоты, попавшие в желудок путем дуоденогастрального рефлюкса. Они повреждают слизисто-бикарбонатный барьер желудка, повышают степень обратной диффузии ионов Н + и замедляют регенерацию поверхностного эпителия. Дуоденальная дисмоторика может создавать избыток соляной кислоты и пепсина в местах локализации язв (передняя или задняя стенка луковицы).


В норме поверхностные эпителиальные клетки образуют почти полностью непроницаемый барьер для обратной диффузии водородных ионов. Этот слизистый желудочный барьер участвует в защите слизистой оболочки от пептических изъязвлений. Он может быть разрушен различными веществами, в том числе желчными кислотами, салицилатами, алкоголем и слабыми органическими кислотами, и тогда становится возможной обратная диффузия ионов водорода в клетки. Она сопровождается повреждением клеток, высвобождением гистамина из тучных клеток, стимуляцией секреции соляной кислоты, повреждением мелких кровеносных сосудов, формированием эрозии и язв. Снижение кровотока в слизистой оболочке может привести к ее повреждению. Важнейшим условием ее устойчивости является нормальный кровоток. В здоровой слизистой оболочке находятся простагландины, в частности группы Е, имеющие значение в ее защите от повреждений. Они выполняют цитопротекторную функцию. Нестероидные противовоспалительные препараты и глюкокортикоиды вызывают снижение секреции слизи и бикарбонатов, угнетают синтез простагландинов и повышают активность карбоангидразы, тем самым способствуя развитию эрозий и язв.


Таким образом, у людей с отягощенной наследственностью наблюдается дисбаланс факторов агрессии и защиты, на этом фоне любой неспецифический завершающий удар - стресс, прием лекарств и др. - приводит к развитию язвы (концепция “протекающей крыши”).


Патоморфология. Язва двенадцатиперстной кишки обычно глубокая и имеет четкие границы, склонна к пенетрации в подслизистый слой и мышечную оболочку кишки. Ее дно покрыто некротизированными эозинофильными остатками клеток на грануляционной ткани, окруженной фибриновыми наложениями. Дно язвы может быть чистым или покрыто кровью или протеиноподобным экссудатом. Более чем в 90 % случаев язвы локализуются в луковице, в пределах 3 см от места перехода пилорического канала желудка в двенадцатиперстную кишку. Язвы имеют круглую, эллипсовидную или неправильную форму. Диаметр их меньше 1 см, редко бывает 3-6 см. Язвы желудка подобны язвам двенадцатиперстной кишки, они глубокие и могут проникать в подслизистую и мышечную оболочку. Почти все доброкачественные язвы локализуются в антральном отделе вблизи малой кривизны. Они всегда сопровождаются явлениями гастрита и разной степенью атрофии слизистой оболочки. У 10 % больных выявляется сочетанная локализация язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.


Клиническая картина. Основными симптомами ПЯ являются: боли в области эпигастрия, снимаемые пр





Похожие новости: