Будь здоров » Зависимости » Автор: Admin 22 мая 2010 просмотров: 6624 Алиментарная анемия...

Автор: Admin 22 мая 2010 просмотров: 6624 Алиментарная анемия...

автор: Admin 22 мая 2010 просмотров: 6624


Алиментарная анемия - заболевание животных, характеризующееся расстройством кроветворения вследствие дефицита в организме железа, нарушением обмена веществ, снижением интенсивности роста, развития, повышенной предрасположенностью к другим заболеваниям и большим экономическим ущербом.


Болезнь диагностируется у молодняка всех видов сельскохозяйственных животных, но особенно часто у поросят, беременных и лактирующих самок.


Этиология . Основной причиной алиментарной анемии является низкий запас железа в их организме при рождении, недостаточное содержание данного элемента в молозиве и молоке, интенсивный рост, желудочно-кишечные расстройства. Установлено, что для нормального развития поросенка в первые дни жизни требуется 7-10 мг железа, а с молоком матери он получает лишь около 1 мг, т. е. потребность удовлетворяется не более чем на 15%. Если учесть, что запасы данного биоэлемента в теле новорожденных сосунов составляют не более 50 мг, то становится очевидным, что уже к концу первой недели жизни они начинают испытывать дефицит железа. Кроме того, у поросят имеется физиологическая предрасположенность к болезни - низкая усвояемость Fe, принятого внутрь, из-за недостаточного содержания соляной кислоты в желудке и несовершенство в раннем возрасте кроветворной функции костного мозга.


В полноценном молозиве коров содержание железа довольно высокое, а в молоке значительно меньше - 2-4 мг/кг сухого вещества. Ежедневная потребность же телят оценивается в 15-30 мг/кг. В сутки с молоком они получают не более 4 мг, а если учесть, что из молока железо усваивается лишь на 26%, тогда очевидно, что общая его абсорбция составит не более 1 мг. Ряд исследователей считает, что фактическое поступление железа молодняку, с учетом его всасывания, должно обеспечиваться на уровне 125-130 мг в сутки. Запасы железа в организме телят при рождении оцениваются в 3000 мг. Следовательно, к концу третей недели жизни, если не назначать дополнительно железосодержащие препараты или добавки, возникает дефицит железа. При этом, концентрация гемоглобина в крови снижается до 5-6 мг% и ниже, снижается аппетит, замедляется рост и развитие. Учитывая, что молоко и обрат составляют основу рациона телят молочного периода, весьма важным является организация полноценного минерального питания дойного стада.


Патогенез . Основное количество железа в организме животных связано с белками, т. е. находится в форме органических соединений. Большинство их содержит железо в форме гема, а остальные - в негеминовой форме. На геминовое железо приходится 70-75% и оно представлено гемоглобином, миоглобином и гемсодержащими ферментами - цитохромами, цитохромоксидазой, каталазой, пероксидазой. Доля негеминового железа составляет 25-30%. Оно включает трансферрин, ферритин, гемосидерин и некоторые протеинаты железа.


Гемоглобин относится к группе хромопротеидов. Он состоит из простетической группы - гема, представляющего собой комплекс двухвалентной закисной формы железа с протопорфирином и белкового компонента - глобина.


В организме взрослых животных концентрация железа в среднем составляет 0,005-0,006 % в расчете на свежую ткань и 0,14-0,17 % а расчете на золу. Это приблизительно вдвое больше, чем цинка и в 20 раз больше, чем меди.


У новорожденных животных, за исключением кроликов, концентрация железа в теле ниже, чем у взрослых.


В кормах железо находится в форме комплекса трехвалентного иона с белками. У животных с однокамерным желудком этот комплекс под влиянием соляной кислоты и пепсина желудочного сока расщепляется и трехвалентное железо, восстанавливаясь, переходит в двухвалентное. Образующиеся при этом соли (в частности FCl ) хорошо ионизируются и абсорбируются.


Всасывание железа происходит в основном в двенадцатиперсной кишке. Процесс этот сложный, поэтапный. Он протекает быстрее при достаточной обеспеченности животных белком, витаминами А, С, Е, фолиевой кислотой, кобальтом, медью, аминокислотами, глютатионом и другими питательными веществами. Ингибируют всасывание органические кислоты, образующие нерастворимые соли железа (оксалаты, цитраты ), а также ускоренный транзит химуса и избыток фосфатов.


Из слизистой кишечника часть железа поступает в кровь и связывается с трансферрином, который впоследствии превращается в ферритин. Последний в больших количествах депонируется в печени и селезенке. Кроме ферритина железо откладывается в организме в запас и в форме гемосидерина, который является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Он обнаруживается в макрофагах костного мозга, селезенки, купферовских клетках печени. Много гемосидерина содержится в селезенке здоровых животных. Эндогенные потери железа небольшие и связаны они с его выведением с желчью и десквамированным эпителием слизистой кишечника, а у самок и с секретом молочных желез. После разрушения эритроцитов, освободившееся порфириновое кольцо, в основном опять используется для синтеза гемоглобина. Между железосодержащими белками слизистой, крови, печени и селезенки поддерживается равновесие. При снижении уровня железа плазмы для синтеза гемоглобина, миоглобина, ферментов или при кровопотерях железо из органов – депо мобилизуется в плазму. При этом абсорбция железа в кишечнике возрастает, что способствует возобновлению его заносов в депо. Механизм обмена железа в организме сложный и до конца не известен.


Уровень железа в печени и селезенке животных (особенно молодняка) коррелирует с его содержанием в рационе и может использоваться в качестве диагностического теста обеспеченности организма этим металлом.


Абсорбция железа из естественных кормов у взрослых животных колеблется в пределах 8-10% от принятого. Она возрастает до 15-20% при дефиците элемента в рационе, недостаточном накоплении в организме, усилении эритопоэза.


Соединения железа выполняют в организме окислительные функции. Гемоглобин осуществляет транспорт кислорода, миоглобин – его связывание и резервирование. Они способны присоединять молекулу кислорода с образованием соответственно оксигемоглобина и оксимиоглобина, а затем отдавать его тканям. При этом валентность железа не меняется, оно остается двухвалентным. Цитохромы, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза играют важную роль в процессах тканевого дыхания. Железо содержится в простетической группе ферментов - феррофлавопротеинов, а также входит в состав кофакторов дегидрогеназы фумаровой кислоты и ацил – КоА.


Дефицит железа в организме сопровождается микроцитарной гипохромной анемией, возникающей на фоне недостаточного синтеза гемоглобина и уменьшением его количества в эритроцитах.


Патологоанатомические изменения . Отмечается бледность кожи и слизистых оболочек, атрофия скелетной мускулатуры, в печени, почках и миокарде зернистая и жировая дистрофия, иногда кровоизлияния. Полости сердца расширены, миокард дряблый, анемичный. У большинства животных наблюдается скопление серозного экссудата в брюшной и грудной полостях, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, незначительное увеличение селезенки. Она плотная, пурпурного цвета. Печень увеличена, светло-коричневая, легкие чаще отечные. У пушных зверей на коже часто отмечают участки погрызения.


При гистологическом исследовании наблюдают уменьшение или отсутствие гемосидерина в селезенке, гиперплазию костного мозга, экстрамедулярные очаги кроветворения в печени, селезенке, лимфатических узлах. У пушных зверей находят иногда очаги кроветворения в почках, а также кровоизлияния и некрозы в печени.


Симптомы. У поросят болезнь может отмечаться уже в первые дни после рождения. Причем лишь около 10% сосунов имеют клиническую, а около 50% субклиническую форму анемии. Характерные симптомы алиментарной анемии проявляются чаще у хорошо развитых поросят в возрасте 10-15 дней. Заболевшие животные малоподвижны, плохо сосут матку, отстают в росте, худеют. У них наблюдается анемичность слизистых оболочек, отечность век, извращение аппетита, желудочно-кишечные расстройства, полипное, тахикардия, морщинистая кожа, сухая и



Похожие новости: