Будь здоров » Заболевания » Глава 153. Амебиаз Определение

Глава 153. Амебиаз Определение

Глава 153. Амебиаз


Определение. Амебиаз — это инфекционное поражение толстой кишки, вызываемое дизентерийной амебой (Entamoeba histolytica). Протекая у большинства лиц в виде бессимптомного носительства, амебиаз иногда вызывает различные заболевания — от хронических, легких форм диареи до тяжелых случаев дизентерии. К внекишечным осложнениям инфекции чаще всего относится абсцесс печени, который может прорваться в брюшную, плевральную полость, в легкое или в околосердечную сумку.


Этиология. Имеется семь видов амеб, которые в естественных условиях паразитируют в ротовой полости и кишечнике у человека; однако только дизентерийная амеба является патогенной. Дизентерийная амеба имеет некоторое сходство с такими видами непатогенных амеб, как Ehtamoeba coli и Е. hartmanni, что затрудняет дифференциальную диагностику при исследовании фекалий.


Дизентерийная амёба существует в двух формах: подвижного трофозоита и цисты. Трофозоит — это паразитическая форма, обитающая в просвете и/или стенке толстой кишки. Размножается путем бинарного деления, растет лучше всего в анаэробных условиях, для удовлетворения пищевых потребностей требует наличия бактерий и тканевого субстрата. При поносе трофозоиты выделяются с жидкими фекалиями, где их можно обнаружить по характерному размеру (10—20 мкм в диаметре), поступательному движению, четко очерченной светлой эктоплазме с тонкими пальцевидными псевдоподиями и, наконец, зернистой эндоплазме. При амебной дизентерии трофозоиты отличаются более крупными размерами (до 50 мкм в диаметре) и часто содержат фагоцитированные эритроциты. При отсутствии диареи трофозоиты превращаются в цисты до момента выделения из кишечника. Цисты имеют хитиноподобную стенку, обеспечивающую им значительную устойчивость к изменениям внешней среды, концентрациям хлора в системах водоснабжения и соляной кислоте желудочного сока. Именно они, за редкими исключениями, ответственны за передачу болезни. Молодые цисты содержат одно ядро, гликогеновую вакуоль и хроматоидные тела, имеющие форму колбасок и представляющие собой конгломераты рибосом. По мере созревания циста утилизирует внутреннее содержимое и становится 4-ядерной. Цисты дизентерийной амебы можно отличить от таковых Е. hartmanni по их более крупным размерам (10 мкм в диаметре) и от таковых Е. coli по наличию 1—4 ядер с небольшой центральной кариосомой и периферически расположенным мелким зернам хроматина, а также по наличию толстых хроматоидных тел с закругленными концами.


На основании типов электрофоретической подвижности обнаруженных в трофозоитах ферментов были выделены 22 зимодима дизентерийной амебы. Выделенные у больных с инфективной формой болезни амебы принадлежали только к 9 зимодимам; все они характеризовались наличием выраженных парных гексокиназных полос и/или полосы р-фосфоглюкомутазы без сопутствующей полосы а-фосфоглюкомутазы. Зимодимы весьма устойчивы. и переходов от инфективного к комменсальному типу изоэнзимов не наблюдалось. Потребуются дальнейшие исследования с целью определения, достаточны ли биологические различия между этими простейшими для разделения Е. histolytica на отдельные патогенные и непатогенные виды.


Дизентерийную амебу можно культивировать на искусственных питательных средах, что весьма важно для определения изоэнзимных типов и приготовления очищенных антигенов, используемых в серологических реакциях. Диагностическая ценность культивирования остается неясной.


Эпидемиология. Хотя дизентерийная амеба может иногда паразитировать у крыс, кошек, собак и приматов, главным хозяином и резервуаром ее служит человек. Поскольку трофозоиты быстро погибают после выделения из кишечника, бессимптомные цистовыделители являются источником новых случаев инфекции; хронические носители могут выделять несколько миллионов цист в сутки. Инфективная доза обычно превышает 10 3. однако болезнь может возникнуть после заглатывания всего одной цисты. Возбудитель амебиаза передается фекально-оральным путем, обычно при непосредственных контактах человека с человеком. Распространению инфекции способствуют нищета, невежество, умственная отсталость и другие факторы, обусловливающие низкий уровень личной гигиены. Орально-анальные сексуальные контакты служат причиной высокого уровня инфицированности среди мужчин-гомосексуалистов. Передача инфекции через пищу и воду отмечается в странах и районах мира с низким уровнем санитарии, таких как некоторые южные сельские общины, резервации для индейцев, а также лагеря для сельскохозяйственных рабочих на юге США. Иногда причиной вспышек является общий источник инфекции; подобные эпидемии, однако, никогда не имеют такого взрывного характера, как те, которые вызываются патогенными кишечными бактериями. В странах умеренного климата клинически выраженные формы амебиаза редко встречаются у детей в возрасте до 10 лет, в то время как кишечные и внекишечные (печеночные) формы инфекции поражают преимущественно мужчин, причем в такой степени, что это трудно объяснить на основании различий в частоте контактов с источниками инвазии.


По оценочным данным, 50% жителей некоторых менее развитых стран, что составляет 10% от населения земного шара в целом, и 10% американцев инфицированы дизентерийной амебой. Формы амебиаза, вызывающие ежегодно примерно 30000 случаев смерти, встречаются в сравнительно немногих районах мира, причем особенно часто в Мексике, западных частях Южной Америки, Южной Азии, а также в западных и юго-восточных районах Африки. Полагают, что это связано с наличием в этих географических регионах одновременно вирулентных штаммов дизентерийной амебы и гигиенических и санитарных условий, необходимых для их передачи. Однако даже в эндемичных по инвазивным формам болезни районах только 10% инфицированных лиц являются носителями вирулентных зимодимов дизентерийной амебы. Из них лишь у меньшей части отмечаются клинические проявления болезни. В США за четыре предшествующих 70-м годам десятилетия заболеваемость амебиазом резко уменьшилась. В период 1971—1974 гг. ежегодно в среднем в Центр по борьбе с болезнями сообщалось о 3500 случаях болезни; в последующие годы их число неуклонно увеличивалось. Изоэнзимные исследования штаммов Е. histolytica, выделенных у мужчин-гомосексуалистов и больных психиатрических клиник в Великобритании, установили принадлежность подавляющего их большинства к непатогенным зимодимам, что свидетельствует о меньшей распространенности вирулентных штаммов в развитых странах в настоящее время. Хотя среди беднейших слоев американцев все еще могут быть обнаружены случаи амебной дизентерии и абсцессы печени, большая часть диагностированных в США инвазивных форм болезни завозится из-за рубежа.


Иммунитет. Имеются экспериментальные и клинические данные, свидетельствующие о наличии при амебиазе протективного иммунитета. Однако повторные случаи инфекции встречаются достаточно часто, при этом не отмечается корреляции между наличием циркулирующих антител и иммунитета к инфекции. По-видимому, иммунитет при амебиазе, в основе которого лежат клеточные реакции, является неполным и направлен в большей степени на ограничение, чем на предупреждение заболевания.


Патогенез и патологические изменения. Попав в пищеварительный тракт, цисты начинают делиться. В тонкой кишке оболочка цисты разрушается, высвобождая трофозоиты. Незрелые амебы достигают толстой кишки, где они обитают в ее просвете, питаясь бактериями и остатками органических веществ. Экспериментальные и эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что непатогенные зимодимы амеб, хотя и способны вызывать переходящие, очаговые повреждения эпителия, редко бывают ответственными за стойкие поражения и разрушения тканей. И напротив, почти постоянное наличие специфических гуморальных антител у носителей патогенных зимодимов свидетельствует о том, что эти штаммы, как правило, заселяют ткани. Однако лишь в редких случаях этот процесс обширен настолько, чтобы вызвать клинические проявления инфекции. Недостаточно изучены факторы, модулирующие инфекционный процесс, однако очевидно, что при этом играют роль как состояние организма хозяина, так и степень инфективности возбудителя. Повышению восприимчивости хозяина способствуют употребление больших количеств железа, углеводов, кортикостероидов, белковая дистрофия, а также беременность. Инфективность амеб усиливается при быстрых пассажах на животных; как полагают, аналогичное явление имеет место в эпидемиологических ситуациях, благоприятствующих быстрому распространению возбудителя амебиаза. Прямые ассоциативные связи с определенными штаммами бактерий могут усилить патогенность штаммов, возможно, защищая амеб от воздействия оксидантов или посредством обмена генетическим материалом. Конкретные патогенетические механизмы, обеспечивающие тканевую инфекцию, изучены недостаточно полно. Степень инфективности штаммов хорошо коррелирует с их фагоцитарной активностью, продукцией коллагеназы, равно как и с иммуногенным цитотоксическим белком, устойчивостью к воспалительным реакциям со стороны организма хозяина и, возможно, важнее всего с их способностью вызывать разрушение тканей при прямом клеточном контакте с тканями хозяина. Последний феномен начинается при прикреплении амеб с помощью лецитина к клеткам-мишеням. После этого наступает цитолиз, прохождение которого требует, по-видимому, наличия ненарушенной функции микрофиламент и ферментов группы фосфолипазы А у амеб.


Весьма характерно амебное изъязвление кишечной стенки. Небольшой участок поражения слизистой оболочки маски рует весьма значительную глубокую зону некроза в подслизистой и мышечной оболочке, образовавшаяся язва имеет форму бутылки. Признаки острого воспалительного процесса при этом выражены слабо и в отличие от поражения в случае бациллярной дизентерии участки слизистой оболочки в промежутках между изъязвленными участками выглядят нормально. Локализация поражений в органах в порядке убывания частоты следующая: слепая и восходящая кишка, прямая и сигмовидная ободочная кишка, аппендикс и терминальный участок подвздошной кишки. При хроническом процессе в слепой и сигмовидной ободочной кишке могут сформироваться большие массы грануляционной ткани, или а м е б о м ы. Амебы способны попадать в систему портальных сосудов и локализоваться в венулах, разжижающий некроз печеночной ткани ведет к формированию полости абсцесса. В редких случаях в результате эмболии происходит образование абсцессов в легких, мозге или селезенке.



Похожие новости: