Будь здоров » Исследования » АМЕБИАЗ (амебная дизентерия) - протозойное...

АМЕБИАЗ (амебная дизентерия) - протозойное...

АМЕБИАЗ (амебная дизентерия) - протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, иногда осложняющееся абсцессами печени, поражением легких и других органов.


Этиология, патогенез. Возбудитель - дизентерийная амеба - может находиться в трех формах. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты и встречается только у больных;


просветная форма и стадия цисты встречаются у носителей амеб. Заражение наступает при попадании цист в пищеварительный тракт человека. В толстом кишечнике циста превращается в просветную форму, наступает носительство. Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. При размножении тканевой формы в стенке кишки возникают небольшие абсцессы в подслизистой, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. Гематогенно дизентерийная амеба может проникнуть в печень, реже в другие органы и вызвать там специфические абсцессы. Рубцы, возникающие при заживлении язв, могут привести к сужению кишечника.


Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 1 нед до 3 мес. Болезнь начинается относительно остро. Появляются слабость, головная боль, умеренная боль в животе, жидкий стул с примесью стекловидной слизи и крови. Температура субфебрильная. После острого периода, как правило, бывает длительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хроническое течение. Без антипаразитарного лечения хронические формы могут продолжаться 10 лет и более. Они протекают в виде рецидивирующих или непрерывных форм. Отмечаются боль в животе, понос, чередующийся с запором, временами примесь крови в испражнениях. При длительном течении развивается астенический синдром, упадок питания, гипохромная анемия. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы до 10 мм в диаметре, глубокие, с подрытыми краями. Дно язв покрыто гноевидным налетом. Язвы окружены венчиком гиперемированной слизистой оболочки.


К осложнениям амебиаза относятся перитонит вследствие перфорации кишечника, амебома, кишечное кровотечение. Из внекишечных осложнений чаще наблюдается абсцесс печени. Он может развиться как во время острого периода, так и спустя длительное время, когда уже нет выраженных поражений кишечника. При остром течении абсцесса появляются лихорадка гектического типа, озноб, боль в правом подреберье. Рентгенологически выявляется высокое стояние диафрагмы или локальное выпячивание ее. Даже небольшие абсцессы можно выявить при сканировании печени. При хроническом абсцессе интоксикация и лихорадка выражены слабо. Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитонита, гнойного плеврита.


Лабораторным подтверждением диагноза служит обнаружение в испражнениях большой вегетативной формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Чаще амебы обнаруживаются в материале, взятом при ректороманоскопии с кишечной язвы. Исследование нужно проводить не позднее 20 мин после дефекации или взятия материала. Имеются серологические методы диагностики.


Амебиаз необходимо дифференцировать от дизентерии, бапантидиаза, неспецифического язвенного колита, новообразования толстого кишечника.


Лечение. Назначают 2% раствор эметина гидрохлорида по 1,5-2 мл в/м 2 раза в день в течение 5-7 дней; через неделю цикл повторяют. В промежутках между циклами зметина назначают хингамин (делагил, хлорохин) по 0,25 г 3 раза в день, хиниофон (ятрен) по 0,5 г 3 раза в день. Можно давать также тетрациклин по 0,5 г 4 раза в день, мономицин по 0,25 г 4-6 раз в дань в течение 5-7 дней. Наиболее эффективным и нетоксичным препаратом для лечения больных как с кишечными, так и внекишечными проявлениями амебиаза считают метронидазол (трихопол, флагил). Назначают его по 0,5-0,75 г Зраза в день в течение 5-7 дней. Приамебных абсцессах печени препарат назначают более длительно - до рассасывания абсцесса (поданным сканирования печени). При больших абсцессах печени используют хирургические методы лечения.


Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. Возможны резидуальные явления в виде сужения кишечника. При амебном абсцессе печени или мозга возможен летальный исход, однако современная терапия сделала прогноз более благоприятным.


Профилактика. Изоляция, госпитализация и лечение больных. Носители амеб не допускаются к работе в системе общественного питания. Общие меры профилактики такие же, как при дизентерии.


ВНИМАНИЕ.


Информация, полученная здесь, является справочной. Вопросы определения диагноза и применения лекарственных средств требуют консультации с Вашим лечащим врачом.


Амебиаз


АМЕБИАЗ (амебная дизентерия) - протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, иногда осложняющееся абсцессами печени, поражением легких и других органов.


Этиология, патогенез амебиаза . Возбудитель Амебиаза - дизентерийная амеба - может находиться в трех формах. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты и встречается только у больных; просветная форма и стадия цисты встречаются у носителей амеб. Заражение наступает при попадании цист в пищеварительный тракт человека. В толстом кишечнике циста превращается в просветную форму, наступает носительство. Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. При размножении тканевой формы в стенке кишки возникают небольшие абсцессы в подслизистой, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. Гематогенно дизентерийная амеба может проникнуть в печень, реже в другие органы и вызвать там специфические абсцессы. Рубцы, возникающие при заживлении язв, могут привести к сужению кишечника.


Симптомы, течение амебиаза . Инкубационный период продолжается от 1 нед до 3 мес. Амебиаз начинается относительно остро. Появляются слабость, головная боль, умеренная боль в животе, жидкий стул с примесью стекловидной слизи и крови. Температура субфебрильная. После острого периода, как правило, бывает длительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хроническое течение. Без антипаразитарного лечения хронические формы могут продолжаться 10 лет и более. Они протекают в виде рецидивирующих или непрерывных форм. Отмечаются боль в животе, понос, чередующийся с запором, временами примесь крови в испражнениях. При длительном течении развивается астенический синдром, упадок питания, гипохромная анемия. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы до 10 мм в диаметре, глубокие, с подрытыми краями. Дно язв покрыто гноевидным налетом. Язвы окружены венчиком гиперемированной слизистой оболочки.


К осложнениям амебиаза относятся перитонит вследствие перфорации кишечника, амебома, кишечное кровотечение. Из внекишечных осложнений Амебиаза чаще наблюдается абсцесс печени. Он может развиться как во время острого периода, так и спустя длительное время, когда уже нет выраженных поражений кишечника. При остром течении абсцесса появляются лихорадка гектического типа, озноб, боль в правом подреберье. Рентгенологически выявляется высокое стояние диафрагмы или локальное выпячивание ее. Даже небольшие абсцессы можно выявить при сканировании печени. При хроническом абсцессе интоксикация и лихорадка выражены слабо. Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитонита, гнойного плеврита.


Лабораторным подтверждением диагноза амебиаз служит обнаружение в испражнениях большой вегетативной формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Чаще амебы обнаруживаются в материале, взятом при ректороманоскопии с кишечной язвы. Исследование нужно проводить не позднее 20 мин после дефекации или взятия материала. Имеются серологические методы диагностики.


Амебиаз необходимо дифференцировать от дизентерии, бапантидиаза, неспецифического язвенного колита, новообразования толстого кишечника.


Лечение амебиаза . Назначают 2% раствор эметина гидрохлорида по 1,5-2 мл в/м 2 раза в день в течение 5-7 дней; через неделю цикл повторяют. В промежутках между циклами зметина назначают хингамин (делагил, хлорохин) по 0,25 г 3 раза в день, хиниофон (ятрен) по 0,5 г 3 раза в день. Можно давать также тетрациклин по 0,5 г 4 раза в день, мономицин по 0,25 г 4-6 раз в дань в течение 5-7 дней. Наиболее эффективным и нетоксичным препаратом для лечения больных как с кишечными, так и внекишечными проявлениями амебиаза считают метронидазо (трихопол, флагил). Назначают его по 0,5-0,75 г Зраза в день в течение 5-7 дней. Приамебных абсцессах печени препарат назначают более длительно - до рассасывания абсцесса (поданным сканирования печени). При больших абсцессах печени используют хирургические методы лечения.


Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. Возможны резидуальные явления в виде сужения кишечника. При амебном абсцессе печени или мозга возможен летальный исход, однако современная терапия сделала прогноз более благоприятным.


Профилактика амебиаза. Изоляция, госпитализация и лечение больных. Носители амеб не допускаются к работе в системе общественного питания. Общие меры профилактики такие же, как при дизентерии.


Большая медицинская энциклопедия


Амебиаз


Согласно классификации ВОЗ выделяют бессимптомный и манифестный амебиаз, в том числе кишечный (амебная дизентерия и дизентерийный амебный колит) и внекишечный (печеночный: острый негнойный и абсцесс печени; легочный и другие внекишечные поражения).


Амебная дизентерия (дизентерийный колит) - основная и наиболее частая клиническая форма болезни - может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период - от 1 - 2 недель до 3 - 4 месяцев и более. Основными клиническими признаками заболевания является учащенный стул: в начальном периоде до 4 - 6 раз в сутки обильный каловый со слизью, затем до 10 - 20 раз в сутки с кровью и слизью с потерей калового характера. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Болезнь, как правило, развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущие или схваткоообразные боли в нижней части живота, усиливающиеся во время дефекации. Появляются мучительные тенезмы.


При тяжелом течении колита нарастают признаки интоксикации, что проявляется повышением температуры (обычно неправильного характера), снижением аппетита, появлением тошноты, иногда рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки.


При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% больных. На 2 - 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 2-5 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4 - 5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2-х недель болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6 - 8-й день болезни.


Острый процесс длится не более 4-6 нед. затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев. После ремиссии болезнь возобновляется и приобретает хроническую форму, которая без специфического лечения может длиться годами.


Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или непрерывной форм. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их ослаблением. При длительном течении хронической формы кишечного амебиаза наступает истощение больных, снижается работоспособность, развивается астенический синдром, гипохромная анемия, часто увеличивается печень, отмечаются эозинофилия, моноцитоз, в запущенных случаях - кахексия. При хроническом течении кишечного амебиаза развивается астенический синдром, витаминная, белково-энергетическая недостаточность. Больные жалуются на отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, слабость. При осмотре - черты лица заострены, больной бледен, язык обложен белым или серым налетом, живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабоболезненный в подвздошной области. У многих больных выражены симптомы сердечно-сосудистой патологии: приглушенность тонов сердца, тахикардия, лабильность пульса. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы, полипы, кисты, амебомы.


Осложнениями кишечного амебиаза являются: перфорация стенки толстого кишечника, развитие гнойного перитонита, кровотечение, аппендицит, стриктуры толстой кишки, амебома, мегаколон и др. Наиболее тяжелым осложнением являются перфорация и гангрена толстой кишки, летальность при которых среди неоперированных больных составляет 100%.


У детей кишечный амебиаз часто начинается с явлений выраженной интоксикации: повышения температуры до 38 - 39°С, сонливости, тошноты, рвоты. Отмечаются жидкие или кашицеобразные испражнения с примесью большого количества слизи, частота стула до 10-15 раз в день, возможна дегидратация.


Внекишечный амебиаз возникает как осложнение кишечного в результате гематогенного или прямого занесения амеб из кишок. Чаще всего он проявляется в виде амебного гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Поражения печени могут возникнуть в период развития острого амебного колита или спустя несколько месяцев и даже лет после заражения. Острый амебный гепатит чаще формируется на фоне кишечного амебиаза. При нем печень увеличена, уплотнена, умеренно болезненна; температура субфебрильная. Возможно развитие гепатомегалии.


При амебных абсцессах наблюдается увеличение печени, болезненность в месте локализации, высокая температура (до 39°С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильное потоотделение ночью. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов.


В 10 - 20% отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости. В гемограмме при амебном абсцессе печени обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (15-50-109/л) со сдвигом влево. СОЭ ускорена.


При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только у 30 - 40% пациентов, амебы в фекалиях обнаруживаются менее, чем у 20% больных.


Плевролегочный амебиаз является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже - за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и печеночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.


Церебральный амебиаз имеет гематогенное происхождение. Единичные или множественные абсцессы могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное с летальным исходом. Прижизненно диагностируется редко.


Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.


Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.


Описаны случаи мочеполового амебиаза, который развивается за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии, в большинстве описанных случаев предполагалась опухоль шейки матки. У гомосексуалистов возможны поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода.


Диагностика.


Диагноз амебиаза устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и результатов лабораторного исследования.


Решающими для диагноза являются результаты паразитологического исследования. Паразитологический диагноз амебиаза ставят при обнаружении в исследуемом материале тканевой и большой вегетативной формы, трофозоитов-эритрофагов. Материалом для исследования могут служить: фекалии, ректальные мазки, отобранные при ректороманоскопии, биопсийный материал язвенных поражений, аспират содержимого абсцесса печени, причем тканевые формы локализуются в основном в наружных стенках абсцесса, а не в некротических массах, расположенных в центре.


С первого дня болезни проводят микроскопию нативных мазков из свежевыделенного кала в физиологическом растворе и мазков, окрашенных раствором Люголя. При остром и подостром течении заболевания ищут вегетативную тканевую форму амебы, а у реконвалесцентов и бессимптомных носителей - малую просветную форму и цисту. Можно готовить также постоянные препараты, окрашенные гематоксилином по Гейденгайну. Выявление только просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.


Для повышения эффективности паразитологических исследований применяют многократное (до 3-6 раз) исследование свежевыделенных фекалий (не позднее 10-15 минут после дефекации) и других биологических субстратов, сбор материала в консервирующие жидкости для длительного хранения препарата, методы обогащения.


При наличии клинических признаков кишечного амебиаза и отрицательных результатах паразитологических исследований применяют серологические реакции, основанные на выявлении специфических противоамебных антител. Используется РИФ, РСК, ИФА, реакции торможения гемагглютинации и нейтрализации с парными сыворотками (нарастание титра антител в 4 и более раз). Серологические тесты положительны у 75% больных с кишечным амебиазом и 95% пациентов с внекишечным амебиазом.


Для постановки диагноза внекишечного амебиаза, кроме иммуннологического, проводится комплексное инструментальное обследование: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография и другие методы, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения.


Из современных методов иследования используется выявление антигенов дизентерийных амеб в фекалиях и другом материале с помощью моноклональных антител; определение паразитарной ДНК методом ПЦР


Эпидемиология.


Амебиаз - антропоноз протозойной этиологии. Источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е. histolytica. Механизм передачи фекально-оральный. Интенсивность выделения цист за сутки колеблется от 3 тыс. до 3888 тыс. в 1 г фекалий и в среднем составляет 580 тыс. Один хронический клинически здоровый носитель может ежедневно выделять с испражнениями десятки миллионов цист.


Вегетативные формы гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность в кале не более 15 - 30 мин. Цистные формы обладают значительной стойкостью во внешней среде, их выживаемость зависит от температуры и относительной влажности воздуха. В фекалиях при температуре +10. + 20°С они остаются живыми от 3 до 30 суток, а при -1. -21°С - от 17 до 111 суток. В воде естественных водоемов они выживают 9-60 суток при температуре 10 - 30°С, в водопроводной воде - до 30 суток, в сточной воде - до 130 дней; на поверхности почвы при температуре от +10. + 50°С - 2 - 11 суток, в глубоких слоях - до 1 мес. На кожных покровах рук цисты сохраняют жизнеспособность до 5 мин. В подногтевых пространствах - 46 - 60 мин. в кишечнике комнатных мух - до 48 ч, в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре - до 15 сут. При температуре +2. +6°С и относительной влажности воздуха 80 - 100 % цисты Е. histolytica выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов 11-25 суток, а при температуре +18. + 27°С и относительной влажности воздуха 40 - 65 % - не более 7 часов.


Учитывая значительную интенсивность выделения цист при амебиазе, длительные сроки их выживания на объектах внешней среды и пищевых продуктах, факторами передачи амебиаза могут быть почва, сточные воды, вода открытых водоемов, предметы бытовой и производственной обстановки, фрукты, овощи, пищевые продукты, руки, загрязненные цистами дизентерийной амебы.


Распространенность.


Естественная восприимчивость людей к амебиазу высокая, в том числе и к реинфекции. Около 480 млн людей в мире являются носителями Е. histolytica, из них у 48 млн. (10%) развиваются кишечный амебиаз и его внекишечные формы, у 40 000 - 100 000 заболевших наступает летальный исход (J. A. Walsh). Болезнь распространена повсеместно с преобладанием заболеваемости в развивающихся странах субтропической и тропической зон, главным образом в населенных пунктах с низким уровнем коммунального и санитарного благоустройства. В странах умеренного климата для амебиаза характерна спорадическая заболеваемость, хотя описаны водные вспышки амебиаза, вспышки в учреждениях закрытого типа (среди заключенных колоний строгого режима). Ухудшению эпидемиологической ситуации по амебиазу в странах с умеренным климатом способствуют завоз инвазии из эндемичных зон (мигрантами, туристами, беженцами, бизнесменами и другими группами населения).


Число бессимптомных выделителей гистолической амебы во много раз превышает число больных и в отдельных странах достигает 40%. Заболевают преимущественно лица старше 5 лет.


В Украине дизентерийные амебы паразитируют у 3,4% ВИЧ-отрицательных обследованных взрослых и 1,7% детей. Зараженность Е. histolytica ВИЧ-положительных пациентов в среднем составила 8%, в том числе наркотически зависимых лиц - 5%, лиц, инфицированных ВИЧ половым путем,- 9%, больных с первичными проявлениями ВИЧ-инфекции - 8%, с клиническим СПИДом - 11% (от числа больных соответствующей группы). Заболеваемость характеризуется весенне-летней сезонностью.


Профилактика.


Мероприятия по профилактике амебиаза направлены на выявление зараженных гистолитической амебой среди групп риска, их санацию или лечение, а также на разрыв механизма передачи.


Группами риска по заражению амебиазом являются больные с патологией желудочно-кишечного тракта, жители неканализованных населенных пунктов, работники пищевых предприятий и торговли пищевыми продуктами, парников, теплиц, очистных и канализационных сооружений, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, гомосексуалисты.


Лица, поступающие на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия (детские учреждения, санатории, водопроводные сооружения и др.) подлежат копрологическому (на яйца гельминтов и кишечные простейшие) обследованию. При выявлении дизентерийной амебы их подвергают санации. Среди групп риска проводятся плановые протозоологичекие исследования 1 раз в год паразитологическими лабораториями территориальных санитарно-эпидемиологических станций. Больным с острыми и хроническими заболеваниями кишечника протозоологическое обследование проводят клинико-диагностические лаборатории соответствующего лечебно-профилактического учреждения.


Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амебой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учете до полной санации от возбудителя амебиаза.


Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи, включают охрану объектов внешней среды от загрязнения инвазионным материалом путем канализования населенных мест, обеспечения населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами, обеззараживания предметов, подвергшихся загрязнению выделениями больного в условиях лечебно-профилактических и других учреждений, с помощью химических средств и кипячения. Важное место в профилактике амебиаза принадлежит санитарно-просветительной работе.


Амебиаз


Этиология и эпидемиология заболевания. Характеристика возбудителя амебиаза. Основные пути инфицирования и группы риска. Характер протекания и особенности патологического процесса. Клиническая картина амебиаза. Режимы терапии и профилактика инфекции.


Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.


Cтуденты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны


Подобные работы


История развития клиники амебной дизентерии - амебиаза. Морфология и жизненный цикл возбудителя заболевания. Патогенез и клинические проявления. Лабораторная диагностика и дифференциальная диагностика. Методики лечения и профилактики амебной дизентерии.


реферат [453,1 K], добавлена 01.06.2008


Основные характеристики рода Candida. Понятие о внутрибольничной инфекции. Источники инфекции, механизм и пути передачи. Клиническая картина и синдромы, вызванные грибами рода Candida. Патогенез нозокомиальной инвазивной инфекции. Факторы и группы риска.


курсовая работа [576,3 K], добавлена 18.06.2011


Характеристика возбудителя ВИЧ и его нейротропное действие. Место ВИЧ-энцефалопатии в классификации ВИЧ-инфекции. Особенности патоморфологии ВИЧ-энцефалопатии. Клиническая картина заболевания и дифференциальная диагностика, принципы терапии и лечение.


курсовая работа [145,1 K], добавлена 26.10.2011


Историческая справка о болезни. Уровень заболеваемости и ареал распространения. Этиология, патогенез и эпидемиология заболевания. Общая клиническая картина. Симптоматика. Особенности диагностики бешенства. Вакцинация как основная профилактика болезни.


лекция [25,4 K], добавлена 23.02.2009


Понятие и эпидемиология лямблиоза, его этиология и патогенез. Клиническая картина данного заболевания, его основные симптомы и методика диагностирования, главные обследуемые контингенты. Лечение и профилактика лямблиоза, показания к обследованию.


реферат [25,4 K], добавлена 24.01.2011


Этиология. Морфология возбудителя. Патогенез. Клинические стадии ВИЧ - инфекции. Пути передачи ВИЧ-инфекции. Мероприятия по профилактике внутрибольничного заражения ВИЧ-инфекцией и предупреждению профессионального инфицирования медработников.


автореферат [19,9 K], добавлена 02.02.2008


Листериоз - инфекционная болезнь из группы зоонозов. Этиология и эпидемиология заболевания. Способы проникновение возбудителя в организм. Инкубационный период, симптомы и течение листериоза. Лабораторная диагностика, профилактика и лечение заболевания.


реферат [24,2 K], добавлена 10.12.2012


Сепсис как генерализованное инфекционное заболевание, пути заражения им новорожденных, возбудители и способствующие факторы. Клиническая картина протекания сепсиса, его классификация в зависимости от входных ворот и возбудителя, профилактика и лечение.


реферат [18,4 K], добавлена 06.06.2009


Ботулизм: понятие, историческая справка. Особенности пищевого и раневого ботулизма. Легкая и среднетяжелая форма болезни. Этиология и эпидемиология заболевания. Патогенез и патоморфология ботулизма. Клиническая картина, диагностика, лечение заболевания.


презентация [453,4 K], добавлена 27.02.2013


Этиология, патоморфология, патогенез, клиническая картина острого герпетического стоматита у детей группы риска. Лечение и профилактика острого, хронического рецидивирующего герпетического стоматита. Анализ частоты проявлений форм герпетической инфекции.


научная работа [184,1 K], добавлена 30.03.2013


РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:


АМЕБИАЗ


ЭТИОЛОГИЯ


E. histolytica -- единственный значимый для человека патоген, относящийся к подтипу Sarcodina (все представители этого подтипа используют псевдоподии для передвижения) и роду Entamoeba. Инвазивная форма (трофозоит) имеет размеры от 15 до 30 мкм в диаметре; подвижна, образуя ложноножки (psd). Ложноножки (псевдоподии) и внешний край трофозоита иногда при микроскопии выглядит просветленным и обозначаются как эктоплазма (ecto), остальная часть цитоплазмы с гранулярными включениями называется эндоплазма (endo). Иногда в цитоплазме видны вакуоли с гликогеном (vac). Ядро (Nu) имеет округлую форму, по периферии расположен хроматин, в центре находится кариосома (ka).


Инфектная форма -- циста, размером 10-15 мкм в диаметре. Тонкие механизмы индукции инцистации пока неизвестны. По мере продвижения в дистальные отделы толстого кишечника трофозоиты приобретают сферическую форму, в цитоплазме появляются так называемые хроматоидные тельца (cd), представляющие собой скопления хромосом. Оболочка цист состоит из хитина, поверхность ее гладкая. Период созревания цист включает два цикла деления ядер (Nu), поэтому в испражнениях можно выявлять 1-4 ядерные цисты. Иногда молодые цисты содержат вакуоли с гликогеном (vac). Цисты могут неделями сохранять жизнеспособность во влажной среде, обладают резистентностью к соляной кислоте желудочного сока и низким концентрациям хлора, обычно используемым для обеззараживания воды.


Дискуссия по поводу непатогенных (неинвазивных) форм Entamoeba histolytica продолжалась много лет и завершилась выделением нового вида Entamoeba dispar, являющегося непатогенным паразитом кишечника человека. Морфологически эти два вида не различаются, что затрудняет диагностику инвазивного амебиаза.


ЭПИДЕМИОЛОГИЯ


Возбудителя амебиаза можно назвать космополитом, он встречается в окружающей среде всех географических зон, в сельской местности и в городах. В Европе и Северной Америке пораженность населения колеблется в пределах 2- 5 %. E. histolytica вызывает кишечную форму заболевания только у 1 % путешественников, однако существует вероятность затяжного течения болезни и осложнений, что требует своевременной диагностики и лечения. Намного чаще возбудитель амебиаза выявляется у иммигрантов, беженцев, временных рабочих из развивающихся стран. В некоторых регионах Азии, Африки и Южной Америки (страны с тропическим и субтропическим климатом, расположенные между 30є с. ш. и 20є ю. ш.) пораженность превышает 30 %. В мире ежегодно регистрируется 40-50 миллионов случаев амебиаза, умирает 40-110 тыс человек (второе место после малярии среди протозойных инфекций).


Инфицирование обычно происходит при употреблении контаминированной цистами пищи или воды. Половой путь передачи (оральные, анальные, генитальные контакты или прямая инокуляция при травматизации тканей) и появление заболевания после использования контамированного инструментария - альтернативные пути передачи возбудителя амебиаза (схема 1).


Схема 1


С учетом разнообразия путей передачи можно выделить группы повышенного риска для стран с низкой заболеваемостью:


Иммигранты из эндемичных стран.


Лица, прибывшие из эндемичных стран после временного пребывания.


Лица, находящиеся в учреждениях для психохроников.


Гомосексуалисты.


Иммунокомпрометированные лица (в том числе алкоголики, лица с недостаточностью питания).


Лица с нарушением интеллектуального развития, находящиеся в специализированных учреждениях, и мужчины-гомосексуалисты относятся к группам высокого риска. Среди гомосексуалистов, находящихся на лечении у венерологов, E. histolytica обнаруживают в 25-30 % случаев. Путешествующие в развивающиеся страны должны знать о риске заражения. На практике самый высокий риск при поездках в Мексику или отдаленные сельские районы Азии (например, Непал). Удивительно, но амебиаз не распространен среди беженцев из Юго-Восточной Азии (менее 2 % по данным различных публикаций).


В природе нет животных-резервуаров E. histolytica, таким образом, распространение заболевания в эндемичной области в популяции зависит от уровня гигиенических стандартов очищения питьевой воды, особенностей приготовления и употребления пищи, способов очистки сточных вод.


ПАТОГЕНЕЗ


Цисты в тонком кишечнике освобождаются от оболочки, образуя незрелый четырехядерный трофозоит, в котором происходит одно деление ядер и образуются 8 трофозоитов. Незрелые трофозоиты заселяют толстый кишечник (в первую очередь слепая и восходящая кишки), причем развитие, рост и деление амеб в 90 % случаев инвазии протекает в просвете кишечника. Амебы делятся простым делением, так что все члены популяции являются клонами. Питаясь бактериями, клеточным детритом, E. histolytica в дистальных отделах толстого кишечника инцистируется, и цисты с фекалиями выделяются в окружающую среду.


При некоторых условиях возбудитель может вызвать повреждение кишечного эпителия, появление поверхностных и глубоких изъязвлений. В ранний период появляется небольшой участок поверхностного некроза, а затем язвы с приподнятыми краями, без признаков воспаления. При проникновении амеб в подслизистый слой язвы могут принимать типичный бутылкообразный вид -- узкий вход и широкое основание (рис. 1). Трофозоиты в основном находятся на границе между интактными и некротизированными тканями. Инвазивная E. histolytica может поглощать эритроциты, такие гематофаги иногда присутствуют в испражнениях больных амебной дизентерией.


Рис. 1. Слева: исторический препарат продольного среза язвы, некроз в центре язвы.


Справа: при большом увеличении видны несколько гематофагов, хорошо видно ядро (стрелка) в одной из амеб [Peters and Gilles (1989), A Colour Atlas of Tropical Medicine and Parasitology (3 rd edition)]


Гранулематозный характер воспаления вокруг амебной язвы может привести к утолщению кишечной стенки с формированием амебомы, требующей дифдиагностики с опухолью.


После первичной колонизации и инвазии толстого кишечника E. histolytica может поступить в портальную систему и вызвать метастатический процесс. Наиболее частая локализация такого процесса наблюдается в печени (95 %), возможны амебные абсцессы легких, головного мозга и других органов. В печень амебы попадают с током крови по воротной вене. В начале область поражения ткани печени представлена небольшими фокусами некроза, которые по мере прогрессирования процесса сливаются. Такие метастатические абсцессы содержат некротический детрит с небольшим количеством лейкоцитов и трофозоитов, эритроциты, желчь, жир. Эту жидкость иногда некорректно называют гноем, цвет ее может быть от желтоватого до красно-коричневого. Трофозоиты обнаруживаются в тканях, окружающих абсцессы. Вторичная инфекция присоединяется редко (


2 %).


В плевральную полость и легкие трофозоиты проникают главным образом контактным путем через диафрагму из печени. Поражение кожи возможно при проникновении возбудителя по ходу печеночной или кишечной фистул, либо при изъязвлении перианальной области, наружных половых органов у гомосексуалистов.


Характер патологического процесса определяется во взаимодействии организма хозяина и паразита. Например, развитие инвазии зависит от качественных и количественных характеристик иммунного ответа хозяина. Секреторные IgА продуцируются при амебиазе, однако их роль в элиминации возбудителя не понятна. Высокий титр сывороточных антител характерен для амебного абсцесса печени, однако заболевание прогрессирует и роль этих антител не ясна. Клеточный ответ играет роль в ограничении процесса и предупреждает рецидивы после лечения.


Тонкие механизмы инвазии слизистой кишечника изучены в последние годы (рис. 2). Трофозоиты адгезируются к слизи (шаг 1), однако сама по себе такая адгезия не играет патогенетической роли, это просто форма существования амебы. Переход через барьер слизи приводит к прямому контакту амебы с клетками кишечного эпителия, при гибели которых (шаг 2) начинает разрушаться подслизистый слой (шаг 3). Возможно метастазирование (шаг 5) или прободение кишечной стенки (шаг 4). Особую роль в этих процессах играют специфические белки E . histolytica : Eh-лектин, порины, протеазы.


Рис. 2


Eh - лектин. Представляет собой белок, связанный с поверхностью амебы. Eh-лектин связывается (и ингибируется соответственно) галактозой и N-ацетил-D-галактозамином, входящих в состав муцина кишечной стенки, что позволило дать ему второе название -- галактозингибирующийся адгезивный протеин (ГИАП). Eh-лектин -- это гетеродимер молекулярной массой 260 kDa, состоящий из тяжелой (170 kDa) и легкой (31-35 kDa) цепей. Тяжелая субъединица обеспечивает адгезию, а легкая закрепляет лектин в мембране паразита.


Порины. Это полипептиды, способные благодаря своей структуре формировать ионные поры в клеточной мембране бактерий, поглощенных амебой. Возможно, порины играют роль и в лизисе клеток человека.


Протеазы. Логично предположить, что разрушение межклеточного матрикса способствует инвазии трофозоитов. В этом процессе участвуют протеазы E. histolytica. Подавление в эксперименте активности цистеин-протеаз E. histolytica (основной класс амебных протеаз) позволило уменьшить размер абсцесса печени.


Устойчивость E. histolytica к защитным факторам организма человека усиливает ее патогенность. Возбудитель избегает лизиса, опосредованного системой комплемента, способен разрушать секреторные IgA и подавлять Т-кле-точный ответ, при контакте с нейтрофилами и другими клетками лизирует их. При этом лизис нейтрофилов может сопровождаться высвобождением свободных радикалов и лизосомальных ферментов и вызывать дополнительное разрушение тканей хозяина. Eh-лектин обеспечивает не только адгезию E. histolytica к муцину слизистой кишечника, но и определяет инцистацию паразита. Инвазия паразита определяется способностью Eh-лектина связываться с поверхностными клеточными олигосахаридами, что приводит к гибели не только эпителиоцитов, но и нейтрофилов, лимфоцитов. Взаимодействие возбудителя с кишечным эпителием ведет к индукции воспалительного ответа за счет активизации ядерного фактора к B и секреции лимфокинов. По-видимому, цистеиновые протеиназы играют роль в определяемом нейтрофилами повреждении кишечника. Однако доказана и защитная функция нейтрофилов, которые определяют гибель амеб in situ. Воспалительная реакция более выражена на ранней стадии поражения кишечника, чем при формировании язв или амебного абсцесса. При хронической инфекции E. histolytica избегает иммунного ответа организма хозяина несколькими способами. Eh-лектин имеет в своей структуре последовательности, сходные с CD59 (антиген лейкоцитов человека), который препятствует сборке мембранатакующего комплекса комплемента C5b-C9. Амебные цистеинпротеиназы быстро разрушают C3a и C5a компоненты комплемента, секреторные IgA и сывороточные IgG, что снижает опсонизацию паразитов. Наконец, E. histolytica подавляет респираторный взрыв активированных макрофагов и нарушает экспрессию молекул II класса главного комплекса гистосовместимости.


Таким образом, патогенез амебной инфекции в первую очередь определяется способностью паразита к тканевой инвазии и повреждению клеток хозяина.


ИММУНИТЕТ


У инфицированных лиц развивается как гуморальный, так и клеточный иммунный ответ на E. histolytica. Гуморальная компонента представлена в первую очередь секреторными IgA против Eh-лектина. Выявление специфических иммуноглобулинов способствует диагностике заболевания в неэндемичных областях (см. ниже), но значение их in vivo недостаточно изучено. Клеточный ответ играет важную роль в ограничении процесса, особенно при инвазивном амебиазе, амебном абсцессе печени, однако он обеспечивает только частичную защиту при реинфекции после первого эпизода болезни.


КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА


Наиболее часто встречается бессимптомная форма заболевания (табл. 1). Выделение цист может ограничиться коротким сроком или продолжается годами.


Таблица 1


Клиническая классификация (ВОЗ)



Похожие новости: