Будь здоров » Исследования » Д. И. Малин, Е. В. Янкин, В. М. Медведев, А. В. Ковалев Кафедра психотерапии...

Д. И. Малин, Е. В. Янкин, В. М. Медведев, А. В. Ковалев Кафедра психотерапии...

Д. И.Малин, Е. В.Янкин, В. М.Медведев, А. В.Ковалев


Кафедра психотерапии и наркологии факультета повышения квалификации медицинских работников РУДН, Отдел терапии психических заболеваний Московского НИИ психиатрии МЗ и СР РФ


П о данным различных авторов, распространенность депрессии у больных алкоголизмом варьирует от 28 до 60%, что в 2–3 раза больше, чем в общей популяции [1, 2]. Риск совершения суицида cоставляет в среднем 17,7%, в то время как в общей популяции суицидальные попытки совершают около 4% [2, 3]. Развернутые депрессии, отвечающие критериям большого депрессивного эпизода, встречаются приблизительно у 10% больных алкоголизмом, субдепрессии на уровне дистимии – у 30% больных [4]. Депрeссии наиболее часто встречаются у женщин, страдающих алкоголизмом. Их частота в 2 раза выше, чем у мужчин, злоупотребляющих алкоголем [5].


Депрессия у больных алкоголизмом в большинстве случаев соматогенного происхождения, т. е. связана с токсическим действием алкоголя на центральную нервную систему (ЦНС), и у большинства больных спонтанно редуцируется в течение 2–4 нед после купирования алкогольного абстинентного синдрома и воздержания от приема этанола.


Тесная взаимосвязь алкоголизма и депрессии обусловлена их общими патогенетическими звеньями. Установлено, что этанол нарушает обмен моноаминов и в первую очередь дофамина в ЦНС – нейромедиатора, принимающего участие в регуляции эмоциональной сферы через так называемую систему положительного подкрепления [6]. В патогенезе депрессий у больных алкоголизмом важную роль отводят также нарушениям обмена серотонина в ЦНС [1, 7]. Выявлено снижение уровня основного метаболита серотонина (5-гидроксииндолуксусной кислоты – 5-HIAA) в цереброспинальной жидкости больных алкоголизмом, в том числе имеющих депрессивную симптоматику и суицидальные тенденции [8]. Отмечены уменьшение патологического влечения к алкоголю под действием серотонинергических антидепрессантов и их нормализующее влияние на активность дофаминергической системы [7]. Экспериментальные исследования установили снижение потребления алкоголя (на 18–84%) крысами, которым давали различные серотонинергические антидепрессанты, и понижение уровня серотонина и 5-HIAA в мозге крыс с зависимостью от алкоголя [9].


Вместе с тем депрессивные расстройства могут быть обусловлены не только непосредственным действием алкоголя на ЦНС, но и психогенными причинами, реакцией личности на болезнь, психологическими, семейными и социальными последствиями алкоголизма. Кроме того, латентная эндогенная депрессия может быть запущена алкоголизмом по типу триггерного механизма.


Таким образом, в развитии депрессии при алкоголизме могут принимать участие различные факторы. А. Г.Гофман и соавт. (1999 г.) выделяют три возможных варианта развития аффективной патологии у больных алкоголизмом: 1) углубление конституциональных тенденций к депрессивному реагированию на различные отягощающие факторы или склонность к формированию аффективных нарушений на уровне циклотимии; 2) вторичные (нажитые) депрессивные нарушения, являющиеся проявлением токсического поражения мозга и формирующейся энцефалопатии; 3) невротические образования, включающие в себя депрессивную симптоматику.


В зависимости от механизма развития все депрессивные расстройства, возникающие у больных алкоголизмом, можно разделить на 2 основные группы: 1) первичные депрессии (эндогенные и психогенные), развитие которых связано с первичной психической патологией и которые не являются следствием алкоголизма; 2) вторичные депрессии, являющиеся следствием хронической алкогольной интоксикации [10] ( схема 1 ).


Первичные депрессии в большинстве случаев предшествуют развитию алкоголизма. Они встречаются в среднем у 7–12% больных алкогольной зависимостью, у 15–20% женщин и у 5% мужчин [11]. Развитие их связано с первичной психической патологией, а алкоголизм уже формируется на их фоне вторично. Таким образом, речь идет о наличии у больного сразу двух заболеваний ( схема 2 ).


Как правило, это эндогенная биполярная или униполярная депрессия в рамках аффективных заболеваний (аффективные расстройства настроения по МКБ-10) или шизофрении. Алкоголизм может сформироваться до появления эндогенных аффективных расстройств или возникнуть после появления эндогенного заболевания.


Сочетанное течение эндогенной депрессии и алкоголизма встречается достаточно часто. Е. Крепелин (1908 г.) выявил злоупотребление алкоголем у 43,5% больных маниакально-депрессивным психозом. По данным различных авторов, от 45 до 65% больных с биполярными аффективными расстройствами злоупотребляют алкоголем [12, 13]. У больных с аффективными расстройствами встречается в основном вторичный симптоматический алкоголизм, т. е. злоупотребление алкоголем совпадает с маниакальной или депрессивной фазой, но чаще с периодом депрессии [14, 15]. Мотивом пьянства для таких больных является избавление от тягостного состояния, тоски, тревоги, заторможенности, чувства одиночества и опустошенности. Таким образом, алкоголь для этих больных является своеобразным лекарством и они прибегают к его приему с целью избавления от дискомфорта, а не достижения эйфории. На фоне углубления эндогенной депрессии употребление алкоголя может полностью прекратиться, что связано с углублением психомоторной заторможенности, препятствующей реализации влечения к алкоголю [16, 17]. В период ремиссии такие больные могут воздерживаться или эпизодически употреблять спиртные напитки, при этом у них отсутствует патологическое влечение к алкоголю и сохраняется количественный контроль. Но может наблюдаться и вторичный истинный алкоголизм, когда все основные симптомы алкогольного заболевания сохраняются в периоды между аффективными фазами. При этом запои могут возникать и в период депрессии, и вне депрессивных фаз.


Особенности проявления основных симптомов алкоголизма в зависимости от структуры депрессии (И. А.Ойфе, 1990)