Будь здоров » Методология » В. В. Долгов, С. А. Луговская, В. Т. Морозова, М. Е. Почтарь Российская...

В. В. Долгов, С. А. Луговская, В. Т. Морозова, М. Е. Почтарь Российская...

В. В.Долгов, С. А.Луговская,


В. Т.Морозова, М. Е.Почтарь


Российская медицинская академия


последипломного образования


Анемия - один из наиболее характерных синдромов, сопровождающих течение хронической почечной недостаточности (ХПН). При снижении клиренса креатинина ниже 30 мл/мин признаки анемии появляются раньше развития выраженной азотемии. Развитие терминальной стадии ХПН проявляется выраженной уремией, сочетающейся с тяжелой анемией.


Патогенез развития анемического синдрома при ХПН сложен и до сих пор полностью не раскрыт. К причинам, приводящим к развитию анемии, относят дефицит эндогенного эритропоэтина, укорочение продолжительности жизни эритроцитов, токсическое влияние на эритроциты продуктов азотистого обмена, способствующие мембранолитическим процессам, кровопотери, обусловленные дефектом тромбоцитов. Роль перечисленных факторов в патогенезе анемии у больных с ХПН не подвергается в настоящее время сомнению, однако основное значение в ее развитии принадлежит абсолютному или относительному дефициту эндогенного эритропоэтина (эЭПО).


Эритропоэтин - гликопротеид с молекулярной масой 40-60 кД, продуцируется интерстициальными клетками коры почек. Образовавшийся эндогенный эритропоэтин не накапливается в клетках, а сразу секретируется в кровь. Обладая сравнительно небольшой молекулярной массой, он фильтруется в клубочках и подвергается деградации в ткани почек. Неотличающийся по строению и биологической активности эндогенный эритропоэтин секретируется также гепатоцитами, интерстициальными клетками печени, макрофагами, однако суммарная доля этих внепочечных источников эндогенного эритропоэтина в норме не превышает 10-15% общей продукции. Скорость образования эндогенного эритропоэтина обратно пропорциональна кислородотранспортной функции крови, уровню гипоксии, анемии.


Эритропоэтин относится к гемопоэтическим факторам роста, роль которого состоит в регуляции продукции эритроцитов в зависимости от потребности организма в кислороде. Другой важной функцией эритропоэтина является предотвращение апоптоза предшественников эритропоэза на поздних стадиях развития, поэтому недостаточный уровень эндогенного эритропоэтина приводит к увеличению объема неэффективного эритропоэза.


Повышение количества ШИК-положительных эритроидных клеток у больных ХПН подтверждает наличие внутрикостномозгового гемолиза эритроцитов и неэффективного эритропоэза. Важную роль в развитии нефрогенной анемии играют ингибиторы эндогенного эритропоэтина, в частности цитокины ФНО-α, ИЛ-1, ТФР-β, интерферон-γ, секретируемые преимущественно активированными моноцитами/макрофагами.


Провоспалительные цитокины (ИЛ-1 и ФНО-α), уровень которых повышен в почечной ткани больных нефропатиями, дополнительно угнетают синтез эндогенного эритропоэтина у больных ХПН.


Клеточность костного мозга в большинстве случаев ХПГ остается нормальной. В зависимости от степени снижения продукции эндогенного эритропоэтина отмечается нормальное или сниженное содержание эритрокариоцитов.


В периферической крови выявляется нормохромная нормоцитарная, реже гипохромная микроцитарная анемия. Количество ретикулоцитов при нефрогенной анемии обычно нормальное или незначительно снижено.


Лечение больных ХПН препаратами рекомбинантного эритропоэтина приводит к частичной коррекции анемии, однако вследствии стимуляции эритропоэза может развиться ЖДА, в соответствии с чем необходимо исследовать параметры метаболизма железа в динамике проведения терапии рЭПО.


При хронической почечной недостаточности содержание эндогенного эритропоэтина снижено (норма 6-25 МЕд/мл).


БИБЛИОГРАФИЯ [показать]


Беркоу Р. Руководство по медицине The Merck manual. - М. Мир, 1997.


Руководство по гематологии / Под ред. А. И. Воробьева. - М. Медицина, 1985.


Долгов В. В. Луговская С. А. Почтарь М. Е. Шевченко Н. Г. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа: Учебное пособие. - М. 1996.


Козинец Г. И. Макаров В. А. Исследование системы крови в клинической практике. - М. Триада-Х, 1997.


Козинец Г. И. Физиологические системы организма человека, основные показатели. - М. Триада-Х, 2000.


Козинец Г. И. Хакимова Я. Х. Быкова И. А. и др. Цитологические особенности эритрона при анемиях. - Ташкент: Медицина, 1988.


Маршалл В. Дж. Клиническая биохимия. - М.-СПб. 1999.


Мосягина Е. Н. Владимирская Е. Б. Торубарова Н. А. Мызина Н. В. Кинетика форменных элементов крови. - М. Медицина, 1976.


Рябое С. И. Шостка Г. Д. Молекулярно-генетические аспекты эритропоэза. - М. Медицина, 1973.


Наследственные анемии и гемоглобинопатии / Под ред. Ю. Н. Токарева, С. Р. Холлан, Ф. Корраля-Альмонте. - М. Медицина, 1983.


Троицкая О. В. Юшкова Н. М. Волкова Н. В. Гемоглобинопатии. - М. Изд-во Российского университета дружбы народов, 1996.


Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. - М.-СПб. 2000.


Baynes J. Dominiczak M. H. Medical Biochemistry. - L. Mosby, 1999.


Источник . В. В.Долгов, С. А.Луговская, В. Т.Морозова, М. Е.Почтарь. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. - Тверь: "Губернская медицина", 2001



Похожие новости: