Будь здоров » Симптоматика » Общие сведения о болезнях животных Везикулярный...

Общие сведения о болезнях животных Везикулярный...

Общие сведения о болезнях животных


Везикулярный стоматит


Остро протекающая болезнь животных, вызываемая вирусом из группы рабдовирусов, характеризуется лихорадкой и образованием везикул на слизистых ротовой полости, поражением сосков вымени, реже кожи межкопытной щели, венчика, мякишей. К заболеванию восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных.


Возбудитель болезни светочувствителен, быстро разрушается под действием ультрафиолетовых лучей. Во внешней среде при плюсовых температурах малоустойчив; при температуре 60 °C разрушается в течение 30 мин. при 100 °C - мгновенно. При температуре ниже 0° вирус сохраняется длительное время.


Источником возбудителя инфекции являются животные, больные, а также находящиеся в инкубационном периоде.


Вирус передается восприимчивым животным от больных при совместном содержании, через корма, воду и другие объекты, инфицированные выделениями животных. Вирус проникает в организм здоровых животных через поврежденные слизистые оболочки и кожу.


Инкубационный период 1 - 5 дней. Болезнь проявляется сезонно, в летне-осенний период, протекает в большинстве случаев доброкачественно, больные животные обычно через 2 нед. выздоравливают.


Диагноз на везикулярный стоматит устанавливают на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований. При постановке диагноза необходимо исключить вирусные болезни, сходные с везикулярным стоматитом по клиническим признакам: ящур, экзантему свиней, везикулярную болезнь свиней. При этом надо учитывать видовую восприимчивость животных к этим заболеваниям (лошади болеют везикулярным стоматитом и экзантемой свиней; свиньи болеют везикулярной болезнью и экзантемой; крупный рогатый скот, свиньи и овцы восприимчивы к ящуру и везикулярному стоматиту).


Для лабораторных исследований отбирают содержимое и стенки везикул или соскобы с мест поражений, а также сыворотку крови переболевших животных. Отобранный материал отправляют в лабораторию в термосе со льдом.


Протозойная болезнь человека, домашних и диких млекопитающих и птиц, вызывается внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii из типа простейших. Болезнь характеризуется природной очаговостью и регистрируется во всех странах мира.


Заражение животных происходит алиментарным, контаминационным, реже капельно-воздушным путем. Возможно внутриутробное заражение.


В организме животного токсоплазмы (в стадии цист) могут сохраняться годами, в основном в головном мозге и скелетной мускулатуре.


Из организма больных и переболевших животных возбудитель выделяется с абортированными и мертворожденными плодами, с околоплодной жидкостью, плацентой, влагалищными выделениями, а также с молоком, слюной и выделениями из носа и глаз. С фекалиями кошек токсоплазмы выделяются в форме, подобной ооцистам изоспор.


Клинические признаки при токсоплазмозе в основном сводятся к патологии беременности. Болезнь протекает в острой и хронической формах, последняя регистрируется чаще у взрослых животных. При токсоплазмозе возможен летальный исход.


Микозы - это заболевания сельскохозяйственных животных и птицы, вызываемые патогенными грибками, обладающими способностью проникать через поврежденные кожные покровы, слизистые оболочки алиментарным или аэрогенным путем и развиваться в организме, вызывая характерные клинические признаки заболевания.


Эпизоотический лимфангоит (бластомикоз) - заразное заболевание однокопытных (лошадей, ослов и мулов), вызывается грибком Histoplasma farciminosum Ciff. et Red. (Cryptococcus farciminosus Riv.).


Источником распространения эпизоотического лимфангоита являются больные лошади.


Заражение происходит преимущественно через поврежденную кожу, чаще при совместном содержании больных и здоровых лошадей, при пользовании общей сбруей, предметами конухода. Не исключается возможность переноса инфекции (механически) насекомыми.


Стригущий лишай - заразное, контагиозное заболевание домашних животных, вызываемое патогенными грибками из рода Trichophyton Malmstem.


К стригущему лишаю восприимчивы крупный рогатый скот, лошади, особенно молодняк, реже болеют овцы, свиньи, собаки и кошки. Среди кошек чаще встречается заболевание микроспорией, вызываемое грибками из рода Microsporum Grubi. К этому заболеванию восприимчивы также собаки и лошади, что необходимо иметь в виду при установлении диагноза.


Больные животные могут быть источником заражения людей.


Заражение происходит при непосредственном контакте здоровых животных с больными. Кроме того, источником инфекции являются чешуйки, корочки и волосы с пораженных участков, а также загрязненные ими предметы ухода.


Диагноз на стригущий лишай устанавливается на основании клинических признаков и подтверждается микроскопическим исследованием волос, чешуек и корочек, взятых при соскобе с периферии пораженного участка кожи, не подвергавшегося воздействию лечебных средств. Для раннего выявления микроспории у кошек и собак применяется люминесцентный метод диагностики.


Парша - заразное заболевание птиц, реже северных оленей, кроликов, кошек, собак, вызываемое патогенным грибком Achorion gallinae Sab. Заболевание характеризуется образованием на коже толстых корок, вогнутых в центре поражения и окрашенных в серо-желтый цвет (скутула).


Парша может передаваться от животных человеку и наоборот. Одним из источников распространения и заражения паршой являются мыши, крысы и накожные паразиты.


Диагноз устанавливается по клиническим симптомам и подтверждается микроскопическим исследованием соскобов (волосы, кожные чешуйки, корочки), взятых пинцетом или скальпелем с пораженного участка кожи, место взятия материала не должно быть ранее обработано каким-либо лечебным средством. Соскобы берут в пробирки или пергаментную (восковую) бумагу.


Актиномикоз - спорадическое, неконтагиозное заболевание крупного рогатого скота, реже других домашних животных (лошадей, свиней и коз), сопровождающееся образованием опухолей (актиномиком), преимущественно в области головы. Поражаются кожа, мышцы и костная ткань. Возбудителем заболевания является патогенный грибок Actinomyces bovis.


Диагноз устанавливается на основании клинического осмотра и микроскопического исследования гноя из абсцессов или кусочков пораженной ткани (на наличие друз). Материал на исследование направляется в ветеринарную лабораторию в стерильных пробирках.


Аспергиллез - заболевание птиц, вызываемое патогенными грибками из рода Aspergillus (в основном A. fumigatus), проявляющееся развитием грибка в дыхательном аппарате - воздухоносных мешках, легких, реже трахее и костных воздушных полостях.


Заболеванию подвержены индейки, куры, утки, гуси, голуби и дикая птица. Особенно восприимчив молодняк до 1 - 1/2-месячного возраста. Аспергиллез у молодняка протекает в форме энзоотии.


Заражение происходит через дыхательные пути. Источниками заболевания являются пораженные грибком Aspergillus корма, подстилка, а также другие очаги этого грибка, развившиеся в помещениях при несоблюдении санитарно-гигиенических условий.


Диагноз устанавливают по клиническим симптомам болезни и на основании данных патологоанатомического вскрытия трупов павшей птицы.


В случае затруднения диагноз подтверждается микологическим исследованием пораженных органов.


Молочница - заболевание, вызываемое дрожжевидным грибом Candida albicans и проявляющееся наличием на слизистых оболочках ротовой полости, пищевода, зоба беловатых налетов, плотно соединенных с подлежащей тканью. Имеет место поражение и тонкого отдела кишечника.


Источниками инфекции являются преимущественно недоброкачественные молочные продукты.


Наиболее восприимчив к молочнице молодняк птицы - индюшата, цыплята, у которых заболевание протекает в форме энзоотий. Реже болеют телята, жеребята, поросята, щенята.


Диагноз устанавливают на основании клинического осмотра больных, патологоанатомического исследования и микроскопии патологического материала, взятого от больных или павших птиц (животных).


Микотоксикозы - отравления сельскохозяйственных животных, возникающие при поедании грубых и концентрированных кормов, пораженных токсичными грибками.


Стахиботриотоксикоз - незаразное заболевание, возникающее на почве отравления при поедании кормов (главным образом соломы), пораженных токсичным грибком Stahybotrys alternans Bonorden.


Стахиботриотоксикозом поражаются, главным образом, взрослые лошади независимо от пола, упитанности, возраста. Жеребята, находящиеся на подсосе, не болеют.


К токсину грибка Stahybotrys alternans Bonorden чувствительны свиньи и мелкий рогатый скот. Наблюдаются также случаи заболевания людей.


Заболевание в хозяйстве возникает внезапно и может быстро охватить большое поголовье лошадей. Острота течения болезни зависит от степени поражения и количества съеденного лошадьми пораженного грибком корма.


Исключение из рациона кормов, пораженных грибком, при обнаружении первых же случаев болезни быстро обрывает заболевание.


Зерновые культуры, оставшиеся в поле под снегом, при поражении грибком Fusarium sporotrichiella становятся токсичными и вызывают отравления у лошадей и свиней.


Животные восприимчивы к заболеванию независимо от пола, упитанности, возраста (за исключением молодняка - сосунов).


К заболеванию высоко чувствителен и человек.


При перезимовке на корню, в валках и в виде отдельных колосьев токсичными под влиянием грибка Fusarium sporotrichiella могут стать пшеница, рожь, просо, овес и другие культуры. Проваривание, пропаривание, дрожжевание, переработка на спирт, длительное хранение перезимовавшего ядовитого зерна не снижают его ядовитости.


Заболевание у лошадей и свиней проявляется в форме некротического стоматита. У лошадей, кроме того, наблюдают отечность и трещины губ, как при стахиботриотоксикозе. У свиней на поверхности тела появляется геморрагическая сыпь.


Эрготизм - кормовое отравление, наблюдающееся у сельскохозяйственных животных и птиц при поедании зерновых кормов, продуктов их переработки и отходов, а также сена из дикорастущих злаковых трав, пораженных и содержащих рожки спорыньи. Отравление наблюдается у всех видов сельскохозяйственных животных и птиц независимо от пола, возраста и упитанности.


Отравление сельскохозяйственных животных проявляется в острой и хронической формах.


При остром отравлении наблюдаются слюнотечение, рвота, понос, судороги (преимущественно конечностей), сменяющиеся слабостью и полудремотным состоянием животного, у лошадей - явления колик при общей картине тяжелого гастроэнтерита. У беременных животных наблюдаются выкидыши.


При хронической форме наблюдаются явления гастроэнтерита, омертвение и отпадение копыт, кончиков ушей и хвоста, у молочных коров также трещины на сосках (сухость их, возможно отпадение), утолщение кожи, у свиней - гангренозные очаги на пятачке и ушных раковинах, у птиц - синюшность гребня и бородки, отпадение зубцов гребня.


Диагноз на отравление спорыньей устанавливают на основании клинических признаков заболевания и исследования кормов на наличие рожков спорыньи.


Клавицепстоксикоз (бандала, титремя) - грибковое кормовое отравление всех видов домашних животных и реже птицы, возникающее при поедании сена с преобладанием в его составе гречки пальчатой (двурядной гречки), пораженной склероциями грибка Claviceps paspali Stevens.


Заболевание чаще наблюдается в приморских районах и в низменных заболоченных местах, в тропической и субтропической зонах.


Диагноз на клавицепстоксикоз устанавливают на основании эпизоотических и клинических данных, а также на основе данных экспертизы сена на пораженность склероциями Claviceps paspali Stevens.


Заболевание проявляется у животных спустя 5 - 12 часов после поедания вредоносного корма. Острота течения зависит от количества поступившего в корм пораженного сена, степени пораженности сена грибком и общего состояния животного.


Клинически клавицепстоксикоз проявляется в резком нарушении координации движения, «пьяной походке», падении на землю, развитии клонических судорог.


Заболевание вызывает снижение упитанности, резкую потерю продуктивности и работоспособности животных.


Пастереллез - контагиозная инфекционная болезнь многих видов домашних и диких животных, характеризующаяся при остром течении признаками септицемии, крупозным воспалением и отеком легких, плевры, а при подостром и хроническом течении - гнойно-некротизирующей пневмонией, артритом, маститом, кератоконъюнктивитом, эндометритом и иногда энтеритом.


Возбудитель болезни - пастерелла мультоцида.


Заболевание чаще возникает в летне-осенний период.


Возбудитель болезни в хозяйства заносится переболевшими животными - пастереллоносителями, поступающими для комплектования стада, а также с кормами, мышевидными грызунами (особенно в период их миграции) и транспортными средствами.


Важными факторами передачи возбудителя являются молоко, мясо, а также кожи, шерсть и другое сырье, полученное от больных, вынужденно убитых и павших от пастереллеза. Механическими переносчиками возбудителя могут быть дикие хищные животные и кровососущие насекомые.


Диагноз на пастереллез устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным бактериологическим исследованием патологического материала (выделение чистой культуры пастерелл, вирулентной для мелких мышей).


Пастереллез необходимо дифференцировать от чумы и рожи свиней, паратифа, сибирской язвы и пироплазмидозов путем проведения соответствующих лабораторных исследований.


Болезнь Ауески - острозаразная, вирусная болезнь сельскохозяйственных и других домашних животных, пушных зверей и грызунов. Болезнь протекает энзоотически, наблюдается в любое время года и проявляется признаками поражения центральной нервной системы. У заболевших животных (кроме свиней, норок и соболей) наблюдаются признаки зуда. Переболевшие свиньи остаются вирусоносителями не менее года, крысы - 4 месяца.


Трипанозомозом (су-ауру) болеют верблюды, лошади, ослы, их гибриды и собаки. Болезнь вызывается кровопаразитом - трипанозомой и передается кровососущими насекомыми (слепни и пр.). Заболевание чаще протекает хронически, давая большое количество скрытых носителей. Явно больные и скрытые носители служат источниками распространения трипанозомоза.


1. Краснуха - инфекционная болезнь карпов, сазанов и их гибридов. Реже заболевают краснухой караси, лини, более устойчивы к краснухе амуры и некоторые другие карповые рыбы.


2. Этиология заболевания не выяснена. Некоторые исследователи считают, что заболевание вызывается бактерией аэромонас пунктатум. Другие утверждают, что краснуха вызывается фильтрующимся вирусом, а бактерия аэромонас пунктатум обусловливает секундарную инфекцию, осложняющую течение болезни.


Заболеванию подвержены рыбы всех возрастов, но более восприимчивы двухлетки и трехлетки.


Болезнь может протекать в острой, подострой, хронической и стертой формах.


Краснуха рыб чаще проявляется в весенне-летний период, к осени эпизоотия затухает и заболевание принимает хроническую форму.


Острая форма краснухи сопровождается массовой гибелью рыбы, чаще наблюдается в весенне-летний период, хотя отдельные вспышки могут быть в осеннее и зимнее время. Эта форма характеризуется геморрагическим воспалением отдельных участков или всего кожного покрова с очагами кровоизлияний различной величины и конфигурации, брюшной и общей водянкой тела, пучеглазием, гидремией мышечной ткани и всех внутренних органов, ерошением чешуи на отдельных участках или по всему телу. У чешуйчатых карпов, сазанов и их гибридов (при ерошении чешуи) под чешуйками, а у зеркальных и голых карпов на голых местах образуются пузыри, наполненные прозрачной или кровянистой жидкостью. Плавники воспалены и окрашены в кроваво-красный цвет. У отдельных рыб наблюдается кратерообразное выпячивание ануса.


Больная рыба малоподвижна, держится у берегов близко к поверхности воды, слабо реагирует (или совсем не реагирует) на внешние раздражители, а затем у нее наступает расстройство движений, и рыба гибнет.


При патологоанатомическом вскрытии у рыб, больных острой формой краснухи, отмечается геморрагическое воспаление кишечника, гиперемия печени, селезенки, почек и брюшины. Желчный пузырь сильно переполнен желчью. Печень приобретает желтую или темно-серую, а иногда темно-зеленую окраску, при этом могут быть очаги некроза в отдельных долях печени. Селезенка значительно увеличена, темно-вишневого цвета. Кровеносные сосуды плавательного пузыря расширены и наполнены кровью. На перикарде - точечные кровоизлияния. Брюшная полость наполнена прозрачной или кровянистой жидкостью. Мышечная ткань отечна, при надавливании в ней образуются углубления, которые долго не выравниваются.


Подострая форма краснухи наблюдается во все сезоны года, но чаще в весенне-летний период. Характерный признак - наличие на поверхности тела рыб язв с белым или красным ободком разнообразной величины и формы. Иногда наступает глубокий некроз мышц, что приводит к обнажению позвоночного столба, ребер, а также органов брюшной полости. Нередко наблюдается некроз плавников с разрушением плавниковой перепонки.


Патологоанатомические изменения такие же, как и при острой форме, но выражены слабее.


Хроническая форма краснухи чаща всего проявляется во второй половине лета или осенью, протекает в основном доброкачественно и может проявляться в стертой форме с очень слабо выраженными клиническими признаками.


Основные клинические признаки при хронической форме краснухи: небольшие воспалительные участки и открытые язвы на коже и плавниках, а также соединительнотканные рубцы, образовавшиеся на месте язв после их заживления. Патологоанатомические изменения выражены слабо. Иногда отмечается незначительная гиперемия отдельных участков кишечника, увеличение печени, желчного пузыря и отечность почек.


Источник инфекции - больные и переболевшие рыбы, их выделения и трупы рыб, погибших от краснухи.


Заражение краснухой происходит через пищеварительный тракт, поврежденную кожу и жабры. Болезнь передается при контакте больных рыб со здоровыми, через укусы паразитических рачков и пиявок, инфицированную воду, ил и почву ложа прудов.


Перенос возбудителя из одного водоема в другой происходит при пересадке и миграции рыб, а также путем заноса инфекции водоплавающей и рыбоядной птицей, орудиями лова, рыбоводным инвентарем, тарой, спецодеждой и обувью рабочих.


Инкубационный период при краснухе в зависимости от температурных и других условий длится от 3 до 30 дней.


Рыба, переболевшая краснухой, приобретает относительный иммунитет к этой болезни.


Возникновению эпизоотии краснухи и усилению тяжести ее течения способствуют неудовлетворительные условия содержания и кормления, травматические повреждения кожного покрова и жаберного аппарата рыб. Особенно усиливают вспышку эпизоотии и удлиняют срок ее течения смешанные посадки рыбы разных возрастов, а также посадка здоровой рыбы в неблагополучные по краснухе водоемы.


3. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. В том случае, когда указанных данных для окончательного диагноза недостаточно, проводят биологическую пробу и бактериологическое исследование.


При установлении диагноза учитывают: время возникновения эпизоотии, видовой и возрастной состав рыбы, находящейся в водоеме, соотношение между видовыми и возрастными группами, плотность посадки, источник и пути заноса возбудителя инфекции, характер течения и распространения болезни, причины гибели рыбы в предыдущие годы, комплектование маточного стада и поступление рыбопосадочного материала (откуда, когда и какая рыба поступила), пересадки рыбы из одного водоема в другой, пути миграции рыбы в естественных водоемах, источник и систему водоснабжения.


1. Аргулез - заболевание рыб, вызываемое жаброхвостыми рачками рода Argulus, паразитирующими на коже и жабрах.


Аргулюсы нередко вызывают массовую гибель сеголетков, годовиков и задержку роста двухлетков. Рыбы старших возрастов являются паразитоносителями.


Заболевание аргулезом чаще возникает в теплое время года летом. Весной при температуре воды 10 - 12° рачки начинают откладывать яйца на различные подводные предметы (деревянные, бетонные части гидросооружений, камни, ракушки, сухие колья, ветки, корни, стебли жесткой и полужесткой водной растительности), преимущественно в прибрежной части водоема.


Заражение рыб происходит прямым путем. Рачки и их яйца не стойки к высушиванию и промораживанию.


2. Больная аргулезом рыба ведет себя беспокойно, пытается освободиться от паразита - трется о подводные предметы, выпрыгивает из воды. В начальной стадии заболевания на коже появляются кровоизлияния, изъязвления с последующим некрозом поврежденной ткани. Некротизированные участки поражаются сапролегнией. Пораженные паразитом жабры кровоточат. Плавники иногда повреждаются настолько, что торчат их оголенные лучи. Обессиленная паразитами рыба подходит к берегам, не реагирует на внешние раздражения, легко отлавливается.


3. Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов паразитологических исследований и нахождения паразитов на рыбе.


Воспаление плавательного пузыря


1. Воспаление плавательного пузыря - заразная болезнь карпов, сазанов и их гибридов, поражающая все возрастные группы рыб.


2. Диагноз заболевания рыб воспалением плавательного пузыря устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных.


Заболевание карпов, сазанов и их гибридов воспалением плавательного пузыря проявляется в острой и хронической формах. Болезнь протекает в острой форме преимущественно в летнее время и часто принимает характер эпизоотии, вызывая массовую гибель рыбы. К осени эпизоотия затухает и заболевание протекает в хронической форме. Больные рыбы перестают принимать корм или принимают его в небольшом количестве. У рыб нарушается координация движений и гидростатическое равновесие, жабры анемичны, внешние покровы потускневшие, часто наблюдается увеличение объема задней части брюшка. Рыбы находятся в придонных слоях водоема, а также у поверхности воды в боковом положении или головой вниз.


При патологоанатомическом вскрытии при остром течении заболевания обнаруживают воспалительные явления в плавательном пузыре, оболочка его утолщена и на ее поверхности видны очаги некроза темного цвета, отмечается распад тканей. Печень бледно-желтая, дряблая с очагами некроза, почки наполнены кровью и увеличены, селезенка темно-вишневого цвета с закругленными краями. Нередко у больных рыб наблюдается перитонит. В полости тела может быть небольшое количество гнойного, гнойно-слизистого экссудата или кровянистой жидкости.


Хроническое течение болезни наблюдается в ранее неблагополучных водоемах и проявляется во все времена года, при этом массовой гибели рыб не отмечают. Клинические признаки заболевания выражены в меньшей степени, чем при остром течении. Передняя часть тела рыб утолщена, брюшко увеличено. Прием корма хотя и не приостанавливается, но темп роста рыб замедляется.


При патологоанатомическом вскрытии в основном отмечают изменения в плавательном пузыре. Один из его отделов деформирован или увеличен, или уменьшен в размере. В полости пузыря может содержаться жидкость различного цвета и разной консистенции (прозрачно-слизистая, мутновато-кровянистая), а также отложение на внутренней стенке воскоподобной массы. Ткани стенок пузыря утолщены, с кровоизлияниями или с точечной пигментацией черного цвета.


Источником заражения водоемов являются больные и переболевшие рыбы, их выделения и трупы рыб.


Болезнь передается путем прямого контакта больных рыб со здоровыми, через зараженные воду, ил и почву ложа прудов.


Возбудитель из одного водоема в другой может быть перенесен при перевозках рыб из неблагополучных водоемов в благополучные, в том числе и из водоемов, где заболевание рыб протекает с недостаточно выраженными клиническими признаками.


Инкубационный период в естественных условиях колеблется от 1 1/2 до 2 1/2 месяцев, а при температуре воды в водоеме ниже 15° - до 8 месяцев.


Переболевшие рыбы могут приобретать относительный иммунитет и в течение года при изолированном их выращивании повторно не подвергаться заболеванию. Развитию эпизоотии способствуют неудовлетворительное ветеринарно-санитарное состояние водоемов, плохие условия содержания и кормления рыбы, травмирование и поражение рыб паразитами. Особенно усиливают вспышку заболевания смешанные посадки рыбы разных возрастов, а также совместная посадка в пруды здоровой и больной рыбы.


Инфекционная анемия


1. Инфекционная анемия - вирусная болезнь лососевых рыб (каспийского лосося, радужной и ручьевой форели), проявляется во все времена года у рыб разных возрастных групп.


2. Диагноз на инфекционную анемию устанавливают на основании эпизоотологических, патологоанатомических данных и подтверждают биопробой.


Болезнь проявляется в острой и хронической формах и особенно усиливается при температуре воды 9,5 - 10°.


При остром течении болезни больные рыбы совершают вялые и судорожные движения, вращаются вокруг своей оси, упираются головой о дно бассейна. На кожном покрове появляются по бокам поперечные черные полосы или кожный покров становится совершенно черным.


Гибель основной массы рыб наступает через 7 - 10 дней после появления первых клинических признаков заболевания или болезнь переходит в хроническую форму. Гибель отдельных экземпляров рыб может наблюдаться и через 2 - 4 часа после появления признаков болезни, при этом естественная окраска кожного покрова сохраняется, но часто отмечается экзофтальмия. Среди производителей наиболее часто гибель отмечается за 2 - 3 месяца до взятия у них половых продуктов.


При патологоанатомическом вскрытии в брюшной полости обнаруживают жидкость желто-коричневого цвета. Желудок пуст, а на слизистой оболочке его обнаруживают только серо-желтую слизь. Слизистая кишечника гиперемирована, анус выпячен и иногда из него выделяется желтоватая слизь. Селезенка уменьшена в размере и имеет темно-вишневую окраску. Почки темно-серые, рыхлые, отечные, легко разрушаются и часто на поверхности их видны беловатого цвета полоски. Печень имеет желтый или серо-желтый цвет с участками гиперемии. В желчном пузыре содержится прозрачная слизь. В головном мозге отмечается резкая инъекция кровеносных сосудов и точечные кровоизлияния. Сердечная мышца бледная и дряблая. Иногда наблюдается гидроперикардит или обнаруживают фибриозные наложения под эпикардом.


При хроническом течении болезни годовики, двухлетки и ремонт лососей совершают быстрые поступательные движения. На радужной оболочке глаз обнаруживают участок гиперемии и кровоизлияний в виде красного кольца вокруг зрачка, экзофтальмию и полное выпадение одного или обоих глазных яблок из орбит.


При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают те же изменения, что и при остром течении, а у производителей, кроме того, наблюдается сильная гиперемия ястыков.


Продолжительность болезни составляет 1 - 3 месяца. Как и при остром течении отмечается значительная гибель рыб.


Источник заражения - больные рыбы, их выделения, икра, трупы рыб, погибших от инфекционной анемии.


Возбудитель болезни передается при контакте больных рыб со здоровыми. Другие пути распространения болезни не изучены.


При постановке диагноза необходимо дифференцировать инфекционную анемию от цирроидной дегенерации печени радужной форели, возникающей при скармливании рыбам кормов, бедных витаминами и содержащих повышенное количество протеина. На вскрытии при цирроидном перерождении печени отмечают обильное жировое перерождение внутренних органов и мышечной ткани. Печень принимает окраску песочного цвета и часто на поверхности видны беловатые пятна. На окрашенных гистосрезах (краской суданом-3) отмечают сильное переполнение печени жиром.


В отдельных случаях, когда данных для постановки диагноза на инфекционную анемию рыб недостаточно, проводят и гистологическое исследование. При этом обнаруживают эозинофильные включения в клетках печени, заднем отделе кишечника и в соединительной ткани почек.


Лигулез и диграммоз


1. Лигулез и диграммоз - гельминтозные заболевания карповых рыб, вызываемые плероцеркоидами ленточных червей - лигулой и диграммой, которых обычно называют ремнецами.


Возбудители заболевания паразитируют в брюшной полости леща, тарани, карася, линя, густеры, плотвы, карпа, пестрого толстолобика и других рыб, вызывая задержку их роста, резкое снижение упитанности, частичную или полную атрофию внутренних органов, особенно гонад. Ремнецы достигают в длину до 100 см и в ширину 0,5 - 1,8 см. Тело их белого или кремового цвета с одним (лигула) или двумя (диграмма) желобками, проходящими вдоль тела. На переднем конце тела находятся две щелевидные ботрии, при помощи которых плероцеркоиды прикрепляются к слизистой кишечника птицы.


2. Цикл развития возбудителя болезни происходит с обязательной сменой двух промежуточных и одного окончательного хозяина. Половозрелый гельминт живет в кишечнике рыбоядных птиц.


Яйца гельминта вместе с испражнениями птиц попадают в воду; из яиц на 5 - 8-й день выходят ресничные личинки-корацидии, которые свободно плавают в воде. Корацидии заглатываются веслоногими рачками - первыми промежуточными хозяевами ремнецов. К числу специфичных первых промежуточных хозяев ремнецов относятся следующие виды веслоногих рачков: Cyclops strenuus, Cyclops vicinus, Cyclops furcifer, Acanthocyclops bicuspidatus, Microcyclops gracilis, Mesocyclops oithonoides, Eudiaptomus gracilis, Eudiaptomus graciloides, Acanthodiaptomus denticornis. В полости тела рачка корацидий превращается в процеркоида, способного инвазировать рыб. Развитие корацидиев до инвазионной стадии процеркоида происходит не во всех видах циклопов и диаптомусов. В полости тела рыб процеркоиды за 12 - 14 месяцев развиваются в инвазионную плероцеркоидную личинку (лигулу или диграмму). Рыбоядные птицы, поедая рыбу, заражаются ремнецами, которые в течение 2 - 5 суток становятся половозрелыми, откладывают яйца и погибают.


В фазе плероцеркоида все виды ремнецов являются узкоспецифичными паразитами, приспособившимися к определенным семействам и родам рыб.


3. Лигулез и диграммоз возникают у рыб в стоячих, малопроточных водоемах - озерах, водохранилищах и иногда прудах, где кормится большое количество рыбоядных птиц.


4. Плероцеркоиды ремнецов, поселяясь в полости тела рыб, оказывают болезнетворное влияние на их организм, сильно сдавливая внутренние органы и нарушая их нормальную функцию.


У рыб, зараженных ремнецами, как правило, замедляется созревание или не происходит развитие половых желез, в результате чего рыба остается бесплодной. Иногда ремнецы разрывают тело рыбы и выходят в воду.


Зараженная рыба держится в поверхностных слоях воды, плавая на боку или кверху брюшком. Брюшко рыбы вздуто, на ощупь твердое. В местах нахождения больной рыбы появляются рыбоядные птицы.


5. Диагноз на лигулез или диграммоз ставят путем вскрытия рыбы и обнаружения в полости тела плероцеркоидов.


Филометроз - гельминтозное заболевание рыб, появляющееся в прудовых хозяйствах, где создаются благоприятные условия для развития паразита. Небольшая глубина прудов (до 2 - 3 м), быстрое прогревание воды выше 17°, обилие промежуточных хозяев, большая концентрация рыб, разновозрастные посадки рыб - все эти факторы способствуют развитию и распространению возбудителя заболевания в прудовых хозяйствах.


Возбудителем филометроза является нематода из рода Philometra вид Philometra specia (вид уточняется), паразитирующая у карпа, сазана и их гибридов. Филометрозом заражаются рыбы всех возрастов, начиная с мальков.


Половозрелые паразиты локализуются: самки филометры под чешуей, в чешуйных кармашках; самцы филометры - в стенках плавательного пузыря.


Филометрой специа заражаются карпы, сазаны и их гибриды. Заболеванию подвержены все возрастные группы рыб, включая мальков. У других видов рыб эта филометра не обнаружена. Наиболее экстенсивно заражаются двух - и трехлетки - до 70 - 90%; при этом интенсивность инвазии достигает 20 - 35 паразитов, обнаруживаемых под чешуей. Мальки, зараженные 3 - 5 паразитами филометры, нередко погибают. У сеголетков и годовиков наблюдаются единичные экземпляры паразита. Экстенсивность и интенсивность инвазии производителей и ремонтного молодняка с возрастом снижаются.


Источником возникновения филометроза являются зараженная рыба (рыбопосадочный и племенной материал) и инвазированные личинками нематоды циклопы. Заболевание чаще наблюдается в тех хозяйствах, где допускаются разновозрастные посадки рыб в прудах.


Заражение рыб филометрозом происходит в нерестовых, вырастных и нагульных прудах только в весеннее время или в начале лета (при температуре воды выше 17°) в момент выделения зараженными рыбами личинок филометр и инвазирования ими циклопов.


В клинически выраженной форме заболевание проявляется в осеннее, зимнее и весеннее время и сопровождается следующими признаками. У рыбы в местах локализации филометры (вокруг головы, около жаберных крышек, грудных плавников) наблюдаются припухлости в форме бугорков, ерошение чешуи, кровоизлияния. На брюшной стороне рыб, где чешуя светлая, красные нематоды просвечиваются и хорошо видны. В тех местах, где филометры соприкасаются с чешуями, темный пигмент последних разрушается, образуя как бы отпечаток самого паразита. Больные рыбы малоподвижны, отстают в росте и истощаются. Мальки держатся у дна пруда, лежат на боку или головой вниз, плавают рывками.


У мальков наблюдается нарушение функций плавательного пузыря. При миграции личиночных стадий паразита по организму рыбы в печени, кишечнике, плавательном пузыре наблюдаются кровоизлияния, а также помутнение стенок плавательного пузыря.


Диагноз. Диагноз ставят на основании клинических признаков, обнаружения под чешуей паразитов, а также проведения гельминтологических исследований кишечника, печени, плавательного пузыря.


Для нахождения самок филометры в ранней стадии развития удаляют чешуи при помощи скальпеля, берут соскобы слизи со всей поверхности тела и просматривают под лупой (увеличение 20). В случае необходимости консервирования паразитов их помещают в физиологический раствор и фиксируют в жидкости Барбагалло.


В летнее время и в начале осени, когда филометроз клинически не проявляется, диагноз устанавливают на основании гельминтологических исследований поверхности тела, печени, серозных покровов, кишечника и плавательного пузыря. Для исследования берут скальпелем соскобы со слизистой оболочки кишечника, серозных покровов и компрессорным методом просматривают под микроскопом при увеличении 7 х 8. При этом обнаруживают очень подвижные личинки филометры серовато-зеленоватого цвета, длиной 0,6 - 0,7 мм. Для исследования печени берут ее небольшие кусочки, раздавливают между предметными стеклами и просматривают под микроскопом.


При исследовании плавательного пузыря его передний отдел вскрывают в продольном направлении, отделяют внутреннюю тонкую стенку от наружной толстой, непрозрачной. Обе их расправляют раздельно на стеклах соответствующей величины, добавляют несколько капель воды и просматривают под малым увеличением микроскопа. Имеющиеся паразиты хорошо заметны, они изгибаются и передвигаются по слизистой оболочке внутренней стенки, и их легко извлечь при помощи препаровальных игл. Плавательный пузырь мальков и сеголетков исследуют сразу полностью путем раздавливания его между двумя предметными стеклами и просмотра под микроскопом.


Для исследования берут не менее 15 - 20 рыб разного возраста из каждого пруда.


1. Фурункулез - инфекционная болезнь лососевых рыб (палия, ручьевая и радужная форель и лосось). Иногда заболевание наблюдается и у карповых рыб, щуки и налима. Наиболее восприимчивы к заболеванию особи старше двухлетнего возраста. Болезнь чаще возникает у рыб в реках и реже в озерах.


Возбудителем фурункулеза является Bact. aeromonas salmonicida.


2. Диагноз устанавливают на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотических данных и результатов бактериологического исследования.


3. При установлении заболевания рыб фурункулезом ветеринарный врач совместно с руководителем прудового хозяйства рыбоводного завода или с представителем организации, ответственной за рыбохозяйственный водоем, обследуют пруды, бассейны или естественные водоемы, охваченные эпизоотией фурункулеза.


Заболевание рыб фурункулезом наиболее часто проявляется весной и летом, но может возникать и в осенне-зимний период. Заболевание протекает молниеносно, остро, подостро и хронически.


Молниеносное течение характеризуется внезапной и быстронарастающей гибелью рыб без резко выраженных внешних признаков болезни. Обычно гибнут жирные особи. Больные рыбы находятся у поверхности воды вдоль береговой зоны, корм не принимают. Кожный покров иногда приобретает темную окраску.


При патологоанатомическом вскрытии печень, почки, селезенка и кишечник без видимых изменений. Продолжительность болезни при этой форме составляет всего несколько часов.


Острое течение болезни характеризуется расстройством пищеварения, сопровождающимся выделением экскрементов с примесью крови. Кожные покровы приобретают темную окраску, на брюшке и у основания грудных плавников видны красные пятна. Отмечается гибель рыб или заболевание приобретает подострое течение с образованием абсцессов на кожном покрове.


При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают в полости тела кровянистый транссудат, геморрагическое воспаление внутренних органов и пищеварительного тракта, главным образом в пилорической части желудка и в заднем отделе кишечника, некрозы в сердечной мышце и печени. Печень приобретает мраморную окраску, селезенка окрашивается в темно-вишневый цвет. Длительность болезни колеблется от 1 до 3 дней.


Подострое течение. Внешние клинические признаки заболевания у основной массы рыб не проявляются, рыбы принимают корм. В то же время периодически выявляются отдельные малоподвижные особи, которые не принимают корма и находятся вблизи береговой зоны у поверхности воды. У этой же части рыб обнаруживают пятна красного цвета в области брюшка и у основания грудных плавников, абсцессы и язвы на воспаленных участках кожи и мышц, бледную окраску жаберного аппарата и пучеглазие.


При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают кровоизлияния и некрозы в паренхиматозных органах и в кишечнике. Печень глинистого цвета, селезенка увеличена и имеет ярко-вишневую окраску, почки мягкой консистенции, в мышцах язвы с кровоизлияниями и очагами некроза. Кровеносные сосуды полости тела и в особенности плавательного пузыря нередко гиперемированы. Болезнь длится от 3 до 7 дней, вызывая значительную гибель рыб.


Хроническое течение. Темп роста рыб и прием корма не приостанавливаются, но все же наблюдается гибель единичных экземпляров рыб. Больные рыбы отделяются от основной массы, но с приближением человека вновь присоединяются к ней. Отмечается бледность и мраморность жабр, на поверхности тела язвы, рубцы, иногда абсцессы, которые вскрываются с обнажением мускулатуры и выделением кровянистой жидкости. Из ануса выделяется слизисто-гнойный экссудат.


При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают в мускулатуре, почках некротические участки и анемию печени. Длительность болезни может составлять несколько недель.


Источник инфекции - больные и переболевшие рыбы, их выделения и трупы рыб, погибших от фурункулеза.


Заражение фурункулезом происходит через пищеварительный тракт и поврежденную кожу. Возбудитель болезни может передаваться при совместном содержании здоровых и больных рыб, инфицированную воду, ил и почву ложа прудов.


Перенос возбудителя из одного водоема в другой происходит течением воды в нижерасположенные пруды, при перевозках икры и рыб, а также путем заноса инфекции орудиями лова, рыбоводным инвентарем, тарой, спецодеждой и обувью рабочих.


Длительность инкубационного периода колеблется от 1 до 3 недель. Рыбы, переболевшие фурункулезом, приобретают относительный иммунитет.


Вспышке эпизоотии способствуют сильное загрязнение водоема органическими веществами, слабая проточность воды в прудах, уплотненные посадки, кормление неполноценными кормами, а также другие болезни рыб.


При бактериологическом исследовании посевы делают из внутренних органов и невскрывшихся абсцессов на мясопептонный бульон, мясопептонный агар и агар Фольмана и выдерживают их при температуре 18 - 25° не менее 48 часов.


В положительных случаях в мазках, взятых из одно-, двухсуточных агаровых культур, обнаруживают Bact. aeromonas salmonicida, которая имеет вид короткой, неподвижной палочки размерами 0,4 - 0,5 мк и 1,5 - 2,0 мк. Мясопептонный бульон через два дня после посева слабо мутнеет с образованием серой пленки, через одну-две недели среда просветляется с образованием осадка. В то же время или несколько позднее происходит легкое побурение поверхностных слоев бульона, которое в дальнейшем усиливается и распространяется на всю среду. На мясопептонном агаре вырастают плоские колонии с коричневым пигментом, через 2 - 3 дня начинается побурение верхних слоев агара, а в дальнейшем и всей среды. Желатина разжижается. Возбудитель спор и капсул не образует, по Граму окрашивается отрицательно. Бактерия ферментирует глюкозу, мальтозу, маннит и не ферментирует лактозу и сахарозу. На средах с мальтозой и маннитом возможно небольшое газообразование. Сероводород не образует.


Для экспериментального заражения используют чистую культуру возбудителя или эмульсию из пораженных органов, которыми заражают годовиков или двухлетков форели подкожно или внутримышечно в дозе 0,1 мл.


Появление заболевания с типичными клиническими признаками, гибель рыб в течение 5 - 8 дней после заболевания, а также выделение от зараженных рыб исходной культуры Aeromonas salmonicida указывают на наличие фурункулеза.


1. Гиродактилез - инвазионная болезнь прудовых рыб - карпа, сазана, карася и других, вызываемая моногенетическими сосальщиками рода гиродактилюс, паразитирующими на коже и реже на жабрах рыб. Тело паразита плоское, вытянутое длиной 0,5 - 1,0 мм. На переднем конце расположены 2 головные лопасти. На заднем конце имеется прикрепительный диск, вооруженный крючьями. Гиродактилюс - живородящий паразит.


2. Гиродактилезом болеют рыбы в возрасте до года. Рыбы старших возрастов, хотя сами не болеют, но являются гельминтоносителями. Заражение рыб происходит контактно путем прямого перехода паразита с одной рыбы на другую.


Гиродактилез карпов наблюдается во все сезоны года, но вспышки заболевания отмечаются главным образом во второй период зимовки - ранней весной.


3. При заболевании гиродактилезом рыба худеет, кожа покрывается голубовато-серым налетом, состоящим из обильно выделяющейся слизи и отслоившихся эпителиальных клеток. Поселяясь на плавниках, гиродактилюс разрушает их так, что остаются одни плавниковые лучи. Больная рыба заглатывает воздух, идет на приток свежей воды. Сильно пораженная рыба теряет способность двигаться, плавает медленно, ложится на бок у поверхности воды.


4. Диагноз на гиродактилез ставят на основании оценки клинических признаков заболевания и результатов микроскопического исследования слизи с поверхности тела и жабр рыб (обнаружение паразитов). Клиническому осмотру подвергают не менее 100 рыб из обследуемого водоема, а микроскопическому исследованию - 15 - 20 рыб.


Кавиоз, кариофиллез и ботриоцефалез


1. Кавиоз, кариофиллез и ботриоцефалез - инвазионные болезни карповых рыб. Возбудители болезней - ленточные гельминты, паразитирующие в кишечнике рыб. Прикрепляясь к стенкам кишечника, паразиты травмируют их, вызывают воспаление слизистой оболочки, нарушают процесс пищеварения. При массовом заражении возможна закупорка кишечника, истончение, а иногда и прободение его стенки.


Зараженная рыба плохо поедает корм, отстает в росте, а при высокой интенсивности инвазии - гибнет.


2. Возбудители кавиоза, кариофиллеза и ботриоцефалеза характеризуются следующими морфологическими признаками:


а) возбудитель кавиоза - Cavia sinensis - нечленистый ленточный гельминт, достигающий в длину 6 - 16 см. Головка паразита расширена (напоминает цветок гвоздики) и имеет ряд выступов (фестонов). Желточники и семенники начинаются не сразу за головой, а несколько отступя. Вдоль петель матки расположено несколько желточников. Постовариальная группа желточников многочисленна. Матка состоит из множества петель. Строение яичника рыхлое.


Кавиа синензис паразитирует у карпов, сазанов, гибридов карпа с амурским сазаном, а также у белых и черных амуров. Кавиозом болеют молодь и рыбы старших возрастов (2 - 3-летки);


б) возбудитель кариофиллеза - Caryophyllaeus fimbriceps - также нечленистый паразит длиной до 10 см. Его головка такая же, как у возбудителя кавиоза. Желточники и семенники начинаются сразу же за головкой и тянутся вдоль тела до начала яичника. Постовариальная группа желточников немногочисленна. Матка состоит из нескольких петель. Строение яичника компактное.


Кариофиллезом болеют сеголетки, годовики и двухлетки карпов и сазанов. Рыбы старших возрастов также заражаются и являются паразитоносителями.


в) возбудитель ботриоцефалеза - ленточный гельминт Bothriocephalus gowkongensis - достигает в длину 15 - 20 см; тело паразита членистое, к головке суженное, а к концу несколько расширенное. Головка мягкая, сердцевидной формы, с двумя симметрично расположенными ботридиальными щелями.


Паразитирует у белого амура, карпа, сазана, золотого и серебряного карасей, орфы. Ботриоцефалезом болеют мальки и сеголетки карповых рыб. Рыбы старших возрастов являются паразитоносителями. Рыбы заражаются в период, когда мальки начинают активно питаться планктоном.


3. Кавиозом и кариофиллезом рыбы заражаются при поедании малощетинковых червей-трубочников, являющихся промежуточными хозяевами этих паразитов. Источником инвазии при ботриоцефалезе служат инвазированные рыбы и циклопы - промежуточные хозяева паразита.


4. Диагноз на кавиоз, кариофиллез, ботриоцефалез ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков заболевания, паразитологического исследования, а также установления видовой принадлежности гельминта. Для исследования берут не менее 15 - 20 сеголетков, годовиков и двухлетков из каждого пруда. В маточном стаде и у ремонтного молодняка проводят копрологические исследования.


Филометроидоз


1.1. Филометроидоз - гельминтозное заболевание карпа, сазана и их гибридов.


1.2. Возбудителем заболевания является нематода Philometroides lusiana, относящаяся к семейству Phelometridae Baylis et Daubney, у карасей - Ph. sanguinea, локализующаяся в плавниках.


1.3. Филометроидозом болеют рыбы всех возрастных групп. Экстенсивность инвазии достигает 75 - 90% при интенсивности до 150 гельминтов. Наибольшему поражению подвержены двухлетки и трехлетки чешуйчатого карпа (45 - 60%). Мальки, зараженные возбудителем филометроидоза, гибнут.


1.4. Сроки заражения рыб и вспышки болезни зависят от температурного режима. В зонах с более теплым климатом ранней теплой весной при температуре воды в прудах 16 - 18 °C в мае - июне выявляется зараженность рыб филометроидами; к середине лета она достигает максимума. В последующие месяцы осенью и зимой до весны следующего года зараженность остается на одном уровне. В зимнее время возбудитель сохраняется в организме рыб.


Возбудитель филометроидоза - нематода Philometroides lusiana поражает карпов, сазанов и их гибридов.


Половозрелые самки гельминта паразитируют в чешуйных кармашках, реже - в полости тела и мускулатуре, самцы - в стенках плавательного пузыря. Личиночные стадии гельминта локализуются во внутренних органах: печени, почках, плавательном пузыре.


Половозрелые самки вишнево-красного цвета, длиной 80 - 120 мм и шириной 0,8 - 1,0 мм. Поверхность тела покрыта многочисленными сосочками. Ротовая капсула не выражена. Пищевод в форме прямой трубки, с небольшим расширением на переднем конце. Кишечник в виде длинной трубки простирается до конца тела. У взрослых самок анус и вульва атрофированы. Матка мешковидной формы содержит яйца, диаметр которых - 0,035 - 0,040 мм; весной из яиц развиваются личинки. Гельминт живородящий.


Самцы сероватого цвета, длиной 2,9 - 4,5 мм, шириной 0,035 - 0,043 мм. Кутикула гладкая. На заднем конце тела имеется рулек и две равные спикулы длиной 0,17 - 0,23 мм.


Возбудитель филометроидоза карпов является специфичным видом. Прудовые рыбы других видов данным возбудителем не заражаются.


Основным источником инвазии являются зараженные рыбы и циклопы, инвазированные личинками возбудителя. Самки гельминта, локализующиеся у зараженных карпов в чешуйных кармашках, весной при установлении температуры воды в водоемах в пределах 16 - 18 °C начинают выделять личинки. При этом тело паразита лопается, личинки из матки выходят в воду. Паразит очень плодовит. Каждая самка выделяет до 300 - 400 тыс. личинок. После выделения личинок самки погибают, и рыба освобождается от гельминтов.


Развитие гельминта происходит с участием промежуточных хозяев - циклопов родов Cyclops strenuus, Acanthocyclops viridis, Macrocyclops albidus, Eucyclops serrulatus, E. macruroides.


Личинки в воде вне организма промежуточного хозяина могут жить не более 8 - 10 дней. Личинки, будучи заглоченными циклопом, развиваются, дважды линяют (на 3 - 4-й и 7 - 8-й день) и к 9 - 10-му дню становятся инвазионными. Рыбы, поедая инвазированных циклопов, заражаются филометроидозом. Способность заражать рыб инвазированные циклопы сохраняют до одного месяца. Выделение личинок самками гельминта в водоем весной совпадает с периодом выклева мальков и переходом их на активное питание зоопланктоном. Поэтому в нерестовых прудах может наблюдаться заражение мальков филометроидозом.


Из кишечника рыбы личинки, пронизывая его стенку, попадают в полость тела, затем в печень, почки, где на 13 - 15-й день совершают третью линьку. Затем личинки внедряются в плавательный пузырь и на 18 - 21-й день снова линяют в четвертый раз. К 35 - 40-му дню из личинки формируется молодая самка, и в это время она оплодотворяется. Из плавательного пузыря оплодотворенные самки мигрируют в мышечную ткань, а затем внедряются в чешуйные кармашки. Обычно в чешуйных кармашках самок обнаруживают в августе или начале сентября. Некоторые из них здесь перезимовывают, а некоторые мигрируют в мышцы и полость тела.


Вирусная геморрагическая болезнь кроликов


1.1. Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК) – остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризую¬щаяся явлениями геморрагического диатеза во всех органах, осо¬бенно в легких и печени.


1.2. В естественных условиях к возбудителю ВГБК наиболее восприимчивы кролики старше 2—3 месяцев. Заболеваемость вос¬приимчивых животных достигает 70—80%, летальность—90—100%.


1.3. Источником возбудителя инфекции при ВГБК. являются больные кролики. Основными путями заражения являются алиментарный и респираторный. Путь передачи возбудителя болезни связан, главным образом, с заготовкой, обработкой и транспорти¬ровкой инфицированных шкурок кроликов и контаминированных кормов, а также при контакте кролиководов-любителей.


1.4. Диагноз на вирусную геморрагическую болезнь кроликов ставят на основании эпизоотологических, клинических, патолого-анатомических данных и результатов лабораторных исследований.


Миксоматоз кроликов


1.1. Миксоматоз кроликов - остро протекающая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек и появлением студенистых отеков в области головы, ануса, гениталий и кожи тела. Отличается высокой летальностью.


1.2. Диагноз на миксоматоз кроликов ставят на основании характерных клинических признаков, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований с учетом эпизоотологических факторов.


Злокачественная катаральная горячка


1. Злокачественная катаральная горячка - инфекционное заболевание крупного рогатого скота (в том числе и буйволов), вызываемое фильтрующимся вирусом. Заболевание чаще всего носит очаговый характер и в отдельных хозяйствах проявляется в течение ряда лет.


Распространению заболевания способствует совместное содержание крупного рогатого скота с овцами, которые часто являются носителями и переносчиками инфекции.


2. В случае появления заболевания катаральной горячкой среди крупного рогатого скота или подозрения на это заболевание владельцы животных обязаны немедленно сообщить об этом ветеринарному врачу или фельдшеру или местным органам власти.


До прибытия в хозяйство ветеринарного врача или фельдшера владельцы животных обязаны:


а) немедленно вывести заболевших животных или подозрительных по заболеванию животных в отдельное помещение (изолятор) и не допускать контакта с ними здоровых животных;


б) не допускать на территорию хозяйства и на скотный двор, где среди животных установлено заболевание катаральной горячкой, посторонних лиц и не вводить животных, восприимчивых к этому заболеванию;


в) не допускать использования в пищу и в корм животным молока, получаемого от животных, больных или подозрительных по заболеванию катаральной горячкой.


Контагиозный пустулезный стоматит


1. Контагиозный пустулезный стоматит (дерматит) овец и коз - вирусная болезнь, характеризующаяся поражением кожи лицевой части головы, конечностей и др. участков тела и видимых слизистых оболочек.


Контагиозный пустулезный стоматит (дерматит, парша губ и др.) - инфекционная, контагиозная болезнь овец и коз, характеризующаяся поражением видимых слизистых оболочек или кожи в области лицевой части головы, межкопытной щели, венчика, вымени, половых органов и др. участков тела, с образованием везикул, пустул, корок и струпьев.


Возбудитель болезни - эпителиотропный вирус, относящийся к вирусам оспенной группы. Вирус обнаруживают в папулах, везикулах, пустулах и струпьях больного животного. Устойчив во внешней среде - в сухих корочках и струпьях сохраняется в естественных условиях свыше 4 лет, при кипячении быстро погибает. На зараженных пастбищах вирус сохраняется несколько месяцев.


Заболевание протекает в виде эпизоотии или энзоотии, поражает ягнят и козлят, реже взрослых животных. Ягнята подвержены заболеванию с первых дней после рождения. Болезнь быстро распространяется, поражая восприимчивое поголовье (в отаре) в течение 2 - 3 недель.


Источником инфекции являются больные животные, а также загрязненные вирусом корма, вода, пастбища, животноводческие помещения, предметы ухода за животными и др. Способствуют заражению и распространению заболевания всякого рода повреждения слизистых оболочек и кожи (колючие травы, кустарники, пастьба по жнивью и т. п.), антисанитарные условия содержания.


В неблагополучных по контагиозному пустулезному стоматиту (дерматиту) овец и коз пунктах заболевание носит стационарный характер и чаще регистрируется весной или осенью.


Клинические признаки болезни. Инкубационный период продолжается 3 - 10 дней. По месту локализации болезненного процесса различают губную, копытную, генитальную форму болезни и с поражением слизистой оболочки ротовой полости. Патологический процесс начинается появлением на слизистой или на коже красного пятнышка и небольшого узелка, на месте которых образуются везикулы, превращающиеся в пустулы.


Пустулы разрываются, на их месте при поражении слизистой оболочки образуются эрозии, а на коже - серовато-коричневого (до буро-черного) цвета струпья.


Больные животные с трудом принимают корм и воду, иногда у них отмечается повышение температуры тела. При доброкачественном течении выздоровление животных наступает через 2 - 3 недели.


Болезнь может быть осложнена секундарной микрофлорой, чаще бактерией некроза, болезненный процесс при этом принимает более тяжелое и длительное течение и нередко заканчивается летально.


Лабораторный диагноз устанавливают на основании исследований (микроскопия мазков и биопроба) патологического материала, полученного от больных животных.


В ветеринарную лабораторию для исследования направляют нефиксированные мазки из свежих очагов поражения и кусочки струпьев.


Мазки окрашивают методами Морозова или Пашена и исследуют под микроскопом. При контагиозном пустулезном стоматите (дерматите) обнаруживают элементарные тельца вируса.


Биопробу ставят на двух клинически здоровых ягнятах.


В этих целях патологический материал (струпья) предварительно растирают в стерильной фарфоровой ступке и готовят из него суспензию на физиологическом растворе в соотношении 1:10 (на 1 весовую часть патматериала берут 9 частей физиологического раствора). В приготовленную суспензию добавляют пенициллин и стрептомицин (по 1000 ЕД на 1 мл суспензии), выдерживают в течение 30 минут в термостате при 37° или 2 часа при комнатной температуре. Полученной суспензией заражают опытных ягнят путем втирания ее в скарифицированную кожу внутренней поверхности бедра.


У ягнят на 3 - 5-й день должны появиться изменения, характерные для контагиозного пустулезного стоматита (дерматита) овец и коз. Биопробу в этом случае считают положительной, а результат лабораторного исследования окончательным.


Дифференциальный диагноз: исключают заболевания животных некробактериозом, оспой и ящуром.


Инфекционная агалактия овец и коз


1. Инфекционная агалактия овец и коз - контагиозное заболевание, протекающее в виде энзоотии, чаще после окота весной и летом.


К заболеванию восприимчивы овцы и козы всех возрастов. Возбудитель инфекционной агалактии относится к группе фильтрующихся микробов. Источником инфекции служат больные и переболевшие агалактией животные, зараженные пастбища и водопои, предметы ухода. Вирусоносительство переболевшими животными продолжается до 8 месяцев. Инкубационный период от 12 часов до 60 дней. Наиболее частым признаком болезни является воспаление вымени (мастит), воспаление суставов конечностей, воспаление глаз.


2. При постановке диагноза на инфекционную агалактию следует иметь в виду маститы другой этиологии (инфекционный мастит, пиосептицемию, рожистую септицемию), отличающиеся от инфекционной агалактии более резким поражением вымени, более острым течением болезни и отсутствием поражения глаз и суставов.


3. Населенные пункты, хозяйства, фермы, бригады, отары, пастбищные участки и пр. где установлено заболевание овец и коз агалактией, объявляются неблагополучными по инфекционной агалактии.


4. С целью своевременного выявления указанного заболевания в хозяйстве необходимо обратить внимание на наличие среди овец и коз абортов, маститов, артритов и кератитов, особенно с началом окотного периода.


5. Больные и подозрительные по заболеванию агалактией животные подлежат немедленной изоляции и лечению. Для этой группы животных необходимо выделить отдельное пастбище и водопой и для ухода за ними назначить специальных лиц.


Абортировавших коз и овец в отаре, неблагополучной по инфекционной агалактии, также изолируют. Абортированный плод и плодовые оболочки уничтожают, а место, где произошел аборт, тщательно дезинфицируют.


6. Все выделенные животные содержатся в изоляции в течение 8 месяцев после выздоровления. Животных, не подлежащих лечению, выбраковывают.


1.1. Оспа овец - вирусная, остро протекающая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, папулезно-пустулезным поражением кожного покрова и слизистых оболочек, высокой смертностью животных, особенно молодняка.


Возбудитель болезни - эпителиотропный ДНК, содержащий вирус, относящийся к семейству вирусов оспы.


1.2. Меры борьбы с оспой овец включают:


охрану хозяйств и ферм от заноса возбудителей инфекции;


предохранение животных от заражения, включая профилактическую иммунизацию овец против оспы в угрожаемых хозяйствах и населенных пунктах;


обеспечение своевременного диагностирования болезни, выявление, изоляцию, а в необходимых случаях уничтожение больных животных и противооспенную вакцинацию еще не заболевших овец;


ликвидацию болезни в неблагополучном пункте и недопущение распространения возбудителей болезни в другие хозяйства и населенные пункты;


уничтожение возбудителя болезни в очаге оспы с применением эффективных средств дезинфекции.


1.3. Диагноз на оспу ставят на основании анализа клинических, патолого-анатомических, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований, включая биопробу.


1.4. При оценке эпизоотологических данных необходимо учитывать, что из домашних животных болезнь поражает только овец, независимо от возраста и породы, а из диких - сайгаков и козерогов.


1.5. При постановке клинического диагноза начальную стадию болезни дифференцируют от грибковой парши, клещевой чесотки, папулезной (незаразной) экземы и контагиозного пустулезного дерматита овец и коз (эктимы).


1.6. Для подтверждения диагноза на оспу необходимо взять материал (участки кожи, имеющие свежие, только что образовавшиеся папулы до их нагноения, пораженные легкие, селезенку, лимфатические узлы, кровь) и направлять в областную (краевую, республиканскую) ветеринарную лабораторию на исследование в соответствии с действующими методическими указаниями.


1. Оспа коз - остро протекающая контагиозная вирусная болезнь коз, характеризующаяся папулезным поражением кожи и слизистых оболочек. Наиболее восприимчивы к заболеванию козы молочных и тонкорунных пород.


Источник распространения вируса - больные козы и козы-вирусоносители, а также получаемые от них продукты (шерсть, пух, шкура и др.) и загрязненные вирусом корма, пастбища, места водопоя, животноводческие помещения, подстилка и предметы ухода за животными, одежда и обувь людей, обслуживающих больных оспой коз.


2. Меры борьбы с оспой коз включают:


охрану хозяйств и ферм от заноса инфекции;


предохранение животных от заражения, в том числе профилактическую иммунизацию коз против оспы в угрожаемых хозяйствах и населенных пунктах;


своевременное диагностирование болезни, выявление, изоляцию, а в необходимых случаях - уничтожение больных животных и проведение противооспенной вакцинации еще незаболевших коз;


ликвидацию болезни в неблагополучном пункте и недопущение распространения ее в другие хозяйства и населенные пункты;


уничтожение возбудителя болезни в очаге оспы с применением эффективных средств дезинфекции.


Чума крупного рогатого скота


1.1. Чума крупного рогатого скота - остро протекающая контагиозная вирусная болезнь, клинически проявляющаяся постоянной лихорадкой, воспалением слизистых оболочек, образованием эрозий и язв в ротовой полости, диареей, ринитом, конъюнктивитом, слизисто-гнойными истечениями из носа и глаз. Относится к группе особо опасных болезней и характеризуется быстрым распространением, чрезвычайно высокой заболеваемостью и летальностью. В СССР чума крупного рогатого скота ликвидирована в 1928 г.


В естественных условиях чума наиболее часто поражает крупный рогатый скот, зебу, буйволов и яков. Иногда болеют овцы, козы, верблюды, свиньи, а также лоси, олени, антилопы, газели, косули, жирафы, кабаны и другие парнокопытные животные. К заболеванию устойчивы лошади, ослы, мулы, собаки, кошки, хищные звери, птицы и люди.


Возбудитель болезн





Похожие новости: