Будь здоров » Заболевания » Преобладание тех или иных механизмов в патогенезе...

Преобладание тех или иных механизмов в патогенезе...

Преобладание тех или иных механизмов в патогенезе аспергиллеза у человека зависит от внешних (патогенность гриба, массивность инфицирования, экспозиция) и внутренних (наличие поражения респираторного тракта, изменение иммунного статуса человека) факторов. Следует отметить, что граница между различными типами взаимодействия аспергилл с организмом больного в ряде случаев весьма условна и может варьироваться не только у разных больных, но и по мере течения заболевания у одного больного. Кроме этого, возможны случаи сочетания различных механизмов развития патологического процесса, присоединения одного механизма к другому. Все это делает картину клинических проявлений аспергиллеза очень пестрой, а диагностику заболевания — чрезвычайно трудной.


Пневмонии, обусловленные аспергиллами, системный аспергиллез возникают при иммунной супрессии, неполноценности фагоцитоза, Т-клеточном иммунитете. Категориями риска по развитию этих часто фатальных форм грибкового поражения являются больные с хронической гранулематозной болезнью, нейтропенией, дисфукцией нейтрофилов, тяжелыми формами иммунодефицитов.


К легочным проявлениям гиперчувствительности к A. fumigatus относятся аллергическая форма бронхиальной астмы (БА), гиперчувствительный пневмонит и аллергический бронхопульмональный аспериллез (АБПА). В основе всех этих форм лежит экспозиция антигенов A. fumigatus и в ответ на это IgE. обусловленное аллергическое воспаление в бронхиальных путях, приводящее к бронхиальной обструкции и астме [3]. При БА иммунный ответ на воздействие антигенов A. fumigatus опосредуется Th2-клетками. Гиперчувствительный пневмонит характеризуется диспноэ (из. за легочной рестрикции) и гриппоподобным синдромом с лихорадкой и слабостью. Уровень сывороточных IgE низкий, а эозинофилия незначительная. В острой фазе гиперчувствительного пневмонита выявляется нейтрофильная инфильтрация, в хронической фазе клетки воспаления представлены в основном Т-клетками и макрофагами. В основе заболевания, в отличие от других аллергических проявлений A. fumigatus, лежит Th1-тип ответа.


АБПА развивается в результате сенсибилизации к аллергенам A. fumigatus, находящимся в окружающей среде. У больных с атопией воздействие грибковых спор и частиц грибков приводит к продукции специфических IgE [4]. АВПА встречается у 1–2 % больных БА и у 1–15 % больных муковисцидозом (МВ). Развивающаяся гиперчувствительность проявляется триадой патоморфологических признаков — эозинофильной легочной инфильтрацией, мукоидной закупоркой бронхов, неказеозным гранулематозом стенки бронхов и перибронхиальной ткани, ведущей у части больных к развитию бронхоэктазии. Бронхоэктазия при АБПА имеет центральную локализацию, что является патогномоничным признаком болезни.


В 1979 г. L. Nelson [5] предложены 8 критериев диагностики АБПА (табл. 2), при этом диагноз подтверждался при наличии 6 из них.


Таблица 2. Критерии диагностики АБПА (L. Nelson et al. 1979).