Будь здоров » Инфекции » Необыкновенную группу хронических эзофагитов сочиняет так называемый...

Необыкновенную группу хронических эзофагитов сочиняет так называемый...

Необыкновенную группу хронических эзофагитов сочиняет так называемый пептический эзофагит, либо рефлюкс-эзофагит, возникающий вследствие регулярно по.


Заглавие этой группы дерматозов не соответствует сущности заболевания, т. е. термины "пузырчатка", "пемфигус" применяются скорее по традиции. Эти заб.


Ахалазия пищевода - заболевание, обусловленное недостаточным расслаблением НПС и клинически проявляющееся синдромом нарушения моторной функции органа со вторичными воспалительно-дистрофическими и рубцовыми изменениями его стенки.


Ахалазия пищевода встречается одинаково нередко у лиц мужского и женского пола, преимущественно в возрасте 30-50 лет. Средняя частота встречаемости сзабывает 0,001-0,002%.


Что провоцирует Ахалазия пищевода:


Этиология ахалазии пищевода до настоящего времени не установлена, что позволяет говорить о ней как об идиопатическом заболевании. Ранее важная роль в ее развитии отводилась вирусам, но. многочисленные эпидемиологические исследования, а также электронно-микроскопическое изучение интрамуральных ганглиев и ветвей блуждающего нерва не подтвердили вирусный генез заболевания. В то же время определено, что простейший мельчайший организм (Trypanosoma cruzi) вызывает повреждение интрамуральных ганглиев пищевода и спустя немного лет, а иногда и десятилетий, после перенесенной инфекции у пациента развивается ахалазия пищевода, известная еще как болезнь Чагаса (Chagas). В истиннее время к факторам, способствующим возникновению ахалазии пищевода, относят генетическую расположенность, например, нарушения эмбриогенеза органа (врожденные), а также воздействие постнатальных факторов, таковых как рубцовые изменения его дистальных отделов в итоге повреждений или под воздействием сопутствующих заболеваний органов средостения и грудной клетки, нарушения нервно-психологической сферы, быстрого приема еды и некоторых других состояний, сопровождающихся нарушением моторики пищевода.


На сей день большое значение в механизмах развития ахалазии пищевода отводится структурно-многофункциональным повреждениям нервных клеток интрамуральных ганглиев органа. В выгоду этого свидетельствуют результаты исследований, в которых сокращения гладкой мускулатуры пищевода больных воспроизводились прямым воздействием ацетилхолина, тогда как стимуляция ганглионарных нейронов приносила отрицательный результат. Найдено было также достоверное снижение численности и дегенеративные изменения ганглионарных нейронов без выраженных повреждений веток блуждающего нерва. Следует, заметить, что эти данные получены при обследовании пациентов с длительным (наиболее 10 лет) анамнезом и существенной дилятацией пищевода. В этих критериях повреждение интрамуральных ганглиев может быть вторичным действием. Установлено, что у части пациентов с халазией пищевода холинэргическая иннервация не нарушена. Поэтому в последнее пора все большую роль в механизмах развития заболевания отводят отсутствию или ослаблению адекватного регуляторного ингибирования неадренэргическими и неацетилхолинэргическими нейронами гладкой мускулатуры тела органа и НПС. Именно повреждением интрамуральных ингибирующих нейронов может иметься обусловлена гипермоторика органа у больных, парадоксальное повышение тонуса НПС в ответ на введение холецистокинина, также неимение адекватного его расслабления во время глотания. Следствием длительного существования данных нарушений является атония пищевого тракта.


На сто процентов не исключается вероятность существования у больных ахалазией пищеводаповреждений центральных (стволовых) устройств регуляции моторики органа. Что касается дилятации пищевого тракта, то ее связывают как с дегенеративными изменениями периферических ганглионарных нейронов (возбуждающих и/либо ингибирующих моторику гладкой мускулатуры пищевода), так и с физическим растяжением пищевым комком стенок органавследствие обструкции его полости гипертоничным НПС. Принципиальная роль принадлежит структурной перестройке стены пищевода при присоединении воспалительного процесса. В далеко зашедшей стадии заболевания именно они определяют его клинику и мкрасную эффективность терапевтических вмешательств.


Главные симптомы Ахалазии пищевода:


Рентгенологическое исследование существенно облегчает клиническое распознавание ахалазии и играет первостепенную роль в дифференциальной диагностике ее с другими функциональными, воспалительными и опухолевыми заболеваниями пищевода и желудка. Главным рентгенологическим симптомом ахалазии является нарушение раскрытия поддиафрагмального сегмента пищевода и кардии во время глотания. Но рентгенологическая картина очень различна в разные стадии этого мучения.


В первой стадии глотка и верхний пищеводный сфинктер функционируют нормально. Контрастная масса равномерно заполняет шейную и грудную часть пищевода. Положение и формы их обычные, но отмечается небольшое веретенообразное расширение рет-рокардиального и наддиафрагмального сегментов. Складки слизистой оболочки не изменены или ссвободна утолщены. Перистальтические волны продвигаются по стенам пищевода свободно, но время от времени затухают на уровне аортального, межаортального и бронхиального частей, и тогда могут иметься заметны группы неперистальтических сокращений.


Начиная от пищеводного отверстия диафрагмы пищевод конически сужен, но очертания его ровные. В желудок бариевая взвесь не поступает. Задержка ее в суженном абдоминальном сегменте по времени варьирует в широких пределах - от 0,5 до 30-60 мин. Затем кардия внезапно раскрывается, и контрастная масса большими порциями при усиленной перистальтике проникает ("проваливается") в желудок. Показательно, что в момент раскрытия кардии отчетливо выделяются продольные складки слизистой оболочки в хиатальном и абдоминальном сегментах пищевода. Это приходит важным признаком ахалазии, отличающим ее от инфильтративнои формы рака кардии, переходящего на пищевод. Кроме того, на фоне желудочного пузыря при ахалазии не видно никаких дополнительных образований, характерных для опухоли желудка, а также для трансмиграции слизистой оболочки и грыжи пищеводного отверстия, для инвагинации пищевода в желудок или варикозного расширения желудочных вен. Контуры тени желудка ровные и точные, масштаб воздушного пузыря нормальный или уменьшенный. Если кардия долгое время не раскрывается, то появляются регургитационные движения, нередко заканчивающиеся срыгиванием или рвотой.


Во второй стадии болезни грудная часть пищевода расширена, особенно в нижних секторах, в которых скапливается неконтрастное содержимое. На обзорных рентгенограммах легких иногда отмечается расширение срединной тени вправо за счет проступания пищевода, заполненного воздухом. Моторика пищевода нарушена. Слабые перистальтические волны заметны только выше дуги аорты, а гуще регистрируются внеглотательные неперистальтические сокращения. Складки слизистой оболочки неравномерно утолщены. У некоторых нездоровых рельеф слизистой оболочки своеобразно зернистый. Абдоминальный сегмент перед кардией клювовидно или конически сужен. Но при глубоком дыхании и натуживании, а также после введения фармакологических препаратов нетрудно обнаружить изменения его формы и просвета, что не наблюдается при злокачественных опухолях. Из-за нераскрытия кардии воздух не поступает в желудок и газовый пузырь резко уменьшен в масштабе или отсутствует. Опорожнение пищевода задержано на 2-3 ч и более. После перехода бариевой взвеси в желудок определяются снижение его тонуса и ослабление перистальтики.


В стадии декомпенсации и тем более резкой декомпенсации в пищеводе натощак содержатся жидкость и слизь, а порой и остатки потыскивай. Расширенный и удлиненный пищевод определяется на рентгенограммах до приема контрастной массы. Расширение тени средостения происходит в большей степени вправо, так как слева изображение нижнего отдела пищевода маскируется тенью сердца. При первом взгляде на рентгенограмму может зародиться мысль об опухоли средостения. Но при детальном анализе рентгенограммы можно увидеть горизонтальный уровень в расширенном пищевом тракте и скопление над ним воздуха. Естественно, что все сомнения рассеиваются после приема взвеси сульфата бария: контрастное вещество "утопает" в содержимом пищевода, крайний расширен и образует изгибы, на ватерпасе диафрагмы или над нею он конически сужен. Воздух в желудке обычно отсутствует.


Опосля откачивания содержимого через зонд пищевой тракт остается зияющим, стены его практически не спадаются, перистальтика не прослеживается. Складки слизистой оболочки уплощены, число их увеличено, на них могут быть полипоподобные разрастания. При значительном растяжении органа складчатый рельеф вообще исчезает, а сульфат бария неравномерно распределяется по отечной слизистой оболочке. Комки слизи обусловливают множественные просветления различной величины. Эзофагит ведет к появлению эрозий, к неровности контуров и деформациям стенок пищевода (в том числе вследствие нередкого присоединения медиастинита). Абдоминальный сегмент в этой стадии деформирован и расположен под прямым углом к вышележащему сегменту. Опорожнение пищевода задержано на максимум часов, а иногда и на несколько суток.


Выявление Ахалазии пищевода:


Приметной индивидуальностью ахалазии приходят, конечно, внезапное раскрытие под-диафрагмального сегмента и кардии и переход содержимого пищевого тракта в желудок широкой струей в начальных стадиях и узкой полоской в стадии декомпенсации. Это разительно отличает ахалазию от остальных патологических состояний. Между тем дифференциальная диагностика требует исключения ряда заболеваний - кардиоэзофагеаль-ного рака, рубцового стеноза после язвы или ожога, склеродермии, амилоидоза. Помимо остроченных выше признаков, учитывают сведения анамнеза и клиническую картину болезни; важны результаты эзофаготонокимографии.


Повторные рентгенологические исследования проводят для оценки эффективности консервативного исцеления, кардиодилатации, эзофагокардиомиотомии, наложения пищеводно-желудочного соустья.


Под контролем рентгеноскопии определяют кардиодилататор. После ретроградного расширения кардии пассаж контрастной массы в желудок, как правило, улучшается, но расширение пищевода и его гипотония сохраняются. В дальнейшем, к сожалению, может возникнуть рецидив болезни. В 1-ые месяцы после наложения пищеводно-желудочного соустья опорожнение пищевода нормализуется, но просвет пищевого тракта остается расширенным. Лишь через 1-2 года его размер приближается к обычной величине. После хирургических вмешательств увеличивается вероятность возникновения пептической язвы, тот или другой может быть распознана при контрольном рентгенологическом исследовании.


Исцеление болезни Ахалазии пищевого тракта:


Исцеление носит симптоматический характер и направлено на устранение клинических проявлений заболевания и профилактику его осложнений, так как фармакологическая корректировка дегенеративных изменений интрамуральных ганглиев пищевода, не говоря уже о структурной перестройке его стенки при присоединении воспалительного процесса, на сегодняшний на днях не возможна. Использование физических упражнений, психопрофилактических мероприятий (в стадию многофункциональных конфигураций), а также присоединение фармакотерапии (в воспалительную и рубцовую стадии) позволяет улучшить опорожнение пищевода, уменьшить его дилятацию и значительно реже - временно нормализовать перистальтику органа.


Нездоровым рекомендуется придерживаться милующей диеты, исключающей травматизацию слизистой пищевого тракта. Пациент должен избегать приема алкоголя, пищевых продуктов, способных повреждать слизистую и способствовать прогрессированию дистрофических и рубцовых изменений его стенки. Устранение гипертонуса НПС и улучшение транспорта пищевых масс по пищеводу может достигаться методом рационального использования препаратов, обладающих спазмолитическим действием на гладкую мускулатуру. В главную очередь используют нитраты, антагонисты кальция, миотропные спазмолитики и др. Желая предпочтение должно отдаваться монотерапии, в случае необходимости, в лечении АП могут применяться комбинации указанных препаратов, так как точки приложения их фармакологического действия различны. Наиболее действенными являются нитраты (пролонгированные формы нитроглицерина, изосорбида динитрат и др.), но их прием нередко сопровождается головной болью, порой очень выраженной, что может послужить поводом для отказа от препаратов данной группы. Нитраты применяют в средних терапевтических дозах и, как правило, кратковременно, до исчезновения (либо существенного снижения) клинических проявлений заболевания.


Блокаторы кальциевых каналов по эффективности уступают нитратам, но реже вызывают головную боль. Средняя разовая доза препаратов предоставленной группы соответствует 10-20 мг нифедипина. Как и нитраты, блокаторы кальциевых каналов обычно используются кратковременно.


Миотропные спазмолитики (но-шпа, галидор, папаверин и др.) более традиционны для нашего региона, желая по эффективности они уступают вышеназванным группам препаратов. Их также употребляют в средних терапевтических дозировках.


В случае присоединения эзофагита лечение может иметься дополнено сульфатированными углеводородами или антацидами.


В последнее пора для лечения заболевания используют введение в область НПС ботулотоксина, что в большинстве случаев дозволяет избежать бужирования и пневмокардиодилятации.


Неэффективность консервативной терапии при нарастающей непроходимости пищевода просит его бужирования либо пневмокардиодилятации. Этот метод может иметься эффективным более чем у двух трети больных. Прибегая к нему, надо помнить о осложнениях в виде разрыва пищевода, кровотечения, воспаления средостения и др. Необходимо также иметь в виду, что почти в 7О% случаев после таковой процедуры наступает рецидив заболевания, требующий повторной дилатации. Сама по для себя дилатация приводит к повреждениям стены пищевода, что усиливает воспалительный процесс в органе и может быть предпосылкой дальнейшего прогрессирования болезни.


В поздние стадии заболевания со стойкими структурными нарушениями пищевода выполняются разные реконструктивные и пластические операции (от эзофагокардиотомии до резекции кардии и т. д.).


Ахалазия пищевого тракта характеризуется прогрессирующим течением. Неосложненное процесс имеет благоприятный прогноз. Развитие осложнений усугубляет прогноз заболевания. В период обострений может наблюдаться временная урастрата трудоспособности. В декомпенсированной стадии ахалазиия пищевода или при развитии осложнений трудоспособность больных может быть стойко урасходована.


Профилактика Ахалазии пищевода:


Первичная профилактика заболевания заключается в устранении действия факторов риска. Вторичная - предугадывает профилактику рецидивов, осложнений и развития заболеваний остальных органов и порядков.