Будь здоров » Фармакология » Анемия характеризуется различными показателями

Анемия характеризуется различными показателями

Анемия характеризуется различными показателями. Кроме количества эритроцитов и гемоглобина, определяют цветовой показатель: в зависимости от него все анемии подразделяются на нормохромные (цветовой показатель ниже 0,8; это связано с повышенным содержанием гемоглобина в эритроците), гиперхромные (цветовой показатель выше 1,0; это связано с повышенным содержанием гемоглобина в эритроците, однако общее содержание гемоглобина в крови снижено, так как меньше число эритроцитов).


При анемиях иногда изменяются размеры эритроцита. По этому признаку анемии делятся на нормоцитарные (диаметр эритроцита не изменен и равен примерно 7,2 мкм), микроцитарные (диаметр эритроцит менее 7 мкм, обычно наблюдаются при гипохромных анемиях), макроцитарные (диаметр эритроцита 10—20 мкм, клетки часто содержат ядро, обычно макроцитоз наблюдается при гиперхромных анемиях). Наиболее целесообразно деление анемий с учетом их патогенеза, что помогает понять их сущность и правильно лечить. Анемии делят на три большие группы:


1) анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические);


2) анемии вследствие нарушения кровообразовании (железодефицитные и В 12 - дефицитные);


3) анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические).


Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате значительной кровопотери (ранения, травмы, операции, желудочно-кишечные кровотечения и пр.). Клинически такая анемия проявляется слабостью, бледностью кожных покровов, головокружениями, шумом в ушах, мельканьем «мушек» перед глазами. Артериальное давление снижается, пульс становится частым, малым, мягким. При исследовании крови выявляют снижение количества эритроцитов и гемоглобина, так как, кроме истинной убыли эритроцитов, отмечается разжижение крови вследствие компенсаторного поступления в сосудистое русло тканевой жидкости. Во время кровопотери происходит потеря эритроцитов и железа, поэтому цветовой показатель остается неизмененным.


Хроническая постгеморрагическая анемия является следствием часто возникающих небольших кровотечений, причинами которых могут быть геморрой, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки менструальные кровотечения и пр. Анемия развивается медленно, больные жалуются на утомляемость, слабость, быстро устают. Отмечается бледность кожных покровов, пониженное артериальное давление. В крови — пониженное содержание гемоглобина и эритроцитов. При кровотечениях теряется сывороточное железо, идущее на построение гемоглобина, поэтому цветовой показатель снижен (гипохромная анемия), количество эритроцитов меньше (микроцитарная анемия).


Железодефицитная анемия возникает в тех случаях, когда в организме недостаток железа (вследствие недостаточного поступления его в организм с пищей, нарушенного всасывания, повышенного расходования, постоянной кровопотери). Содержание гемоглобина в эритроцитах при этом снижено (цветовой показатель всегда снижен, анемия микроцитарная).


Больные жалуются на слабость, повышенную утомляемость, головокружение, сердцебиение. Отмечаются изменение и извращение вкуса (больные едят сухие макароны, мел, им нравится запах керосина). При обследовании таких больных отмечается бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Характерны трофические изменения кожи, волос и ногтей. Часто у женщин нарушение менструального цикла. Возможно снижение желудочной секреции (вплоть до отсутствия соляной кислоты). В кроки снижение уровня эритроцитов и гемоглобина; анемия гипохромная (в крови снижено содержание железа), микроцитарная.


В 12 - дефицитная анемия возникает, если поступающий с пищей витамин В12 разрушается вследствие того, что желудочные железы не вырабатывают специальное вещество белковой природы (гастромукопротеин), защищающее витамин В12 от действия соляной кислоты и пепсина. Дефицит витамина В12 приводит к нарушению кроветворения, которое становится подобным эмбриональному. Костный мозг вырабатывает большие эритроциты, часто циркулирующие в сосудистом русле, не потеряв остатки своего ядра. Больные отмечают чувство жжения в языке, диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошнота). Нарушается чувствительность в результате изменения боковых столбов спинного мозга вследствие нарушения обменных процессов в условиях дефицита в организме витамина В12. Кроме нарушения чувствительности, беспокоят ощущения «ползанья мурашек», онемение конечностей. Иногда эти нарушения так велики, что больные могут падать при ходьбе из-за нарушения координации движений.


В крови — макроцитарная гиперхромная анемия. При биохимическом исследовании содержание железа в сыворотке крови не снижено. Отмечаются изменения формы эритроцитов, включение в них обломков ядра, количество лейкоцитов и тромбоцитов несколько уменьшено, СОЭ обычно увеличена. При резком падении количества эритроцитов может развиться анемическая кома — тяжелое состояние со спутанным состоянием, обильным потом, тахикардией, резким снижением артериального давления.


Лечение. При острой постгеморрагической анемии лечение заключается в остановке кровотечения, повышении артериального давления, улучшении состава крови, что достигается переливанием крови. Введение плазмы или сыворотки также увеличивает массу циркулирующей крови и оказывает кровоостанавливающее действие. Кроме переливания крови, при острой постгеморрагической анемии назначают сосудистые средства, повышающие артериальное давление. В последующем следует назначить препараты железа, необходимого для построения гемоглобина. При хронической постгеморрагической анемии и железодефицитной анемии назначают препараты железа (внутрь - ферроплекс; если пероральные препараты переносятся плохо, то внутривенно — ферковен, феррум-лек).


Препараты следует принимать в течение многих месяцев. Питание больных железодефицитной анемией должно включать продукты, богатые железом (говядина, телятина). При наличии хронической кровопотери следует ликвидировать источники кровотечения. При В12-дефицитной анемии назначают внутримышечные инъекции витамина В12 по 200—400 мкг 1—2 раза в день. Препарат вводят в течение 4—6 нед. После выписки из стационара больных ставят на диспансерный учет в районной поликлинике, где им раз в 1—2 мес исследуют кровь и проводят противорецидивное лечение.


Профилактика. Первичная профилактика заключается в лечении заболеваний, способствующих кровотечениям (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, миома матки, дисфункция яичников и пр.), а также в соблюдении полноценного питания. Во время беременности и лактации с профилактической целью назначают препараты железа. Вторичная профилактика железодефицитной анемии заключается в проведении противорецидивных курсов ферротерапии весной и осенью по 1—2 мес. При В12-дефицитной анемии вторичная профилактика состоит во введении витамина В12 в меньших дозах, чем во время лечения (2 раза в месяц по 400—500 мкг).


Диагностический словарь


АНЕМИИ


АНЕМИИ (малокровие) – характеризуются пониженным содержанием гемоглобина в крови. Могут быть следствием эритропении или (и) гипохромии эритроцитов. Ложная эритропения наблюдается при гидремии («отеке крови»), например, в период уменьшения отеков и (олиго) анурии. Напротив, анемии маскируются сгущением крови при больших потерях жидкости (неукротимая рвота, профузные поты, поносы). Об этом необходимо помнить, диагностируя анемию.


Острая постгеморрагическая анемия (см. Классификацию в приложениях) и степень ее выраженности определяются только по истечении 24—48 ч после потери крови. В более ранние сроки, пока не наступило восстановление объема крови за счет жидкой части, судить о составе красной крови не представляется возможным. По этой причине нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови в первые часы после, например, острой патологии в брюшной полости не является аргументом, противоречащим внутриперитонеальному кровоизлиянию (внематочная беременность, разрывы паренхиматозных органов и аневризмы аорты). Наличие тахикардии, малого пульса, коллапса и признаков свободной жидкости в брюшной полости может иметь решающее значение в распознавании внутреннего кровотечения. К этому следует добавить, что кратковременный лейкоцитоз, наблюдающийся после острых кровопотерь, появляется только спустя 4-5 дней. Ранний лейкоцитоз характерен для острых воспалительных процессов.


Причины анемий многочисленны. Прежде всего надлежит распознать тип анемии. На основании общего анализа крови определяются цветной показатель, размеры эритроцитов и состояние регенерации.


Цветной показатель характеризует степень насыщения эритроцитов гемоглобином. В норме цветной показатель равен 1,0. В случаях, когда он ниже 1,0 говорят о гипохромии, т. е. недонасыщении эритроцитов гемоглобином. Если цветной показатель выше 1,0, имеет место гиперхромия – повышенное содержание гемоглобина в эритроцитах. В зависимости от степени насыщения эритроцитов гемоглобином анемии делятся на нормохромные, гипохромные и гиперхромные. По размерам различают нормоциты (диаметр 7—8 мк), микроциты (диаметр меньше 7 мк), макроциты (диаметр от 8 до 12 мк) и мегалоциты (диаметр больше 12 мк).


О состоянии регенерации на практике судят по количеству молодых форм – ретикулоцитов (норма —10%о или 1%). Пониженное содержание их в периферической крови свидетельствует о низкой регенерации. Ретикулоцитоз является показателем повышенной регенерации. Гипорегенераторные анемии могут сочетаться с лейкопенией и тромбоцитопенией, гиперрегенераторные – с лейкоцитозом и тромбоцитозом.


Гипохромия наблюдается преимущественно при хронических железодефицитных (в том числе постгеморрагических) анемиях и отчасти при гемолитических. Оба типа малокровия носят микроцитарный характер. Отличительная особенность гемолитических анемий – выраженный ретикулоцитоз (гиперрегенераторные); железодефицитные – гипорегенераторные. Кроме того, железодефицитные анемии отличаются гипосидеремией (пониженным содержанием железа в сыворотке крови). Только сидероахрестическое малокровие сопровождается постоянной гиперсидеремией от неиспользования железа для кроветворения. Преходящие гиперсидеремия и гипергемоглобинемия появляются во время гемолитических кризов.


Гиперхромия характерна для пернициозоанемического синдрома; одновременно отмечается макро – или мегалоцитоз. Выраженный ретикулоцитоз появляется только при интенсивной патогенетической терапии (в периоды обострения ретикулоцитов мало).


Нормохромный и нормоцитарный типы малокровия наблюдаются после острых кровопотерь и при гипопластических состояниях костного мозга. На 4—5-й день после острого кровотечения появляется выраженный ретикулоцитоз. Гипопластические анемии характеризуются стойким низким содержанием ретикулоцитов (обычно меньше 0,3%). Им сопутствуют лейкопения и тромбоцитопения. Костный мозг беден клеточными элементами.


Хроническая постгеморрагическая анемия возникает при маточных кровотечениях, кровоточащих язвах и опухолях желудочно-кишечного тракта, варикозных расширениях вен (портальная гипертензия, диафрагмальная грыжа, геморрой), а также у лиц, страдающих анкилостомидозом и хроническим геморрагическим диатезом. Хронические кровопотери при заболеваниях желудочно-кишечного тракта имеют, как правило, скрытый характер. Поэтому для распознавания источника кровотечения требуются не только внимательный расспрос (рвота кофейной гущей, черный кал) и многократные исследования кала на скрытую кровь после безмясной диеты, но и тщательное рентгенологическое, а иногда и эндоскопическое (эзофагогастроскопия, колоскопия, дуоденоскопия) исследование. При достаточно длительных постгеморрагических анемиях отмечаются лейкопения и тромбоцитопения (умеренные по размерам). В связи с этим в число диагностируемых заболеваний иногда приходится включать панцитопении неясного происхождения.


Хроническая кровопотеря – частая, но не единственная причина железодефицитной анемии. Она может возникать в результате нарушения всасывания железа в верхних отделах тонких кишок, при ахлоргидрии, после резекции желудка и кишечника, а также у больных, страдающих поносами, частыми рвотами. Высокая некомпенсированная потребность в железе является причиной малокровия беременных женщин и кормящих матерей.


В происхождении хронической железодефицитной анемии определенное место занимает хроническая инфекция (туберкулез, затяжной септический эндокардит и др.).


Эссенциальная железодефицитная анемия, развивающаяся у девушек и молодых женщин, называется хлорозом. Если она возникает в климактерический период, говорят о синдроме Фабера. К основным отличительным особенностям хлороза относятся: отсутствие видимой причины анемии, резко выраженная гипохромия (цветной показатель 0,4—0,5), микроцитоз, сравнительно небольшая эритроцитопения (часто нормальное, а иногда повышенное количество эритроцитов в крови), сидеропения, циклическое течение, нарушения трофики кожи, ногтей, слизистых оболочек (в частности, сидеропеническая дисфагия). При сочетании хлороза и митрального стеноза говорят о синдроме Дюрозье.


Встречаются симптоматические железодефицитные анемии с характерными чертами хлороза—симптоматические хлоранемии. Причины, их те же, что и обычных железодефицитных анемий.


Гипохромные железодефицитные анемии, возникающие в результате неиспользования железа, называют сидероахрестическими. При этом содержание железа в сыворотке крови повышено (гиперсидеремия), чем они отличаются от истинного дефицита железа. Этот тип малокровия может быть заподозрен на основании отсутствия терапевтического эффекта от применения препаратов железа (в достаточных дозах) и прогрессирующего течения. В распознавании большое значение имеет выявление сидероцитов (эритроцитов с зернами железа, окрашиваемыми берлинской лазурью).


Сидероахрестические анемии бывают врожденные и приобретенные. Среди причин последних следует назвать различного рода интоксикации и, прежде всего сатурнизм. Для диагноза хронического отравления свинцом решающее значение имеют длительный контакт со свинцом и повышенное содержание его в моче (больше 0,04 мг/л). В крови увеличено количество эритроцитов с базофильной цитоплазмой (больше 15 на 10 000 эритроцитов); отмечается ретикулоцитоз. Наблюдается порфиринурия. Другие проявления сатурнизма (абдоминальная колика, гепатит, энцефалопатия, полиневрит) могут отсутствовать.


К эндогенным интоксикациям, обусловливающим сидероахрестическую анемию, относится хроническая почечная недостаточность (уремия). Обнаружив анемию, азотемию и гипостенурию, не следует спешить с выводом относительно уремической сущности малокровия. Аналогичный симптомокомплекс встречается при анемической почке, когда выраженная анемия (НЬ меньше 30%) является не следствием, а причиной почечной патологии. В этом случае большое диагностическое значение имеют внимательное изучение анамнеза (острый нефрит, почечная колика, дизурические явления), много кратное микроскопическое исследование мочевого осадка (в том числе по Нечипоренко), урологическое обследование и офтальмоскопия. При анемической почке эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия и ретинопатия не наблюдаются. Отсутствует также компенсаторная полиурия, характерная для хронической уремии. Напротив, имеет место олигурия. Подобным образом проводится дифференциальная диагностика между уремией и хлоропенической почкой, развивающейся одновременно с анемией у больных с неукротимой рвотой (токсикоз беременных, пилоростеноз и др.).


Анемия и азотемия нередко обнаруживаются при миеломной болезни и других злокачественных опухолях. Дифференциально-диагностическим критерием является также обнаружение неопластического процесса. При подозрении на миеломную болезнь обязательно производится рентгенография костей черепа, таза и позвоночника (при миеломе – деструкция, остеопороз). Необходимо определить общий белок крови (при миеломе – гиперпротеинемия). В моче находят белок Бенс-Джонса. Следует отметить также, что у больных с хроническом почечной недостаточностью и миеломной болезнью анемия нередко имеет гиперхромный характер.


При гиперхромных пернициозных анемиях выявляют эритроциты больших (макроцитоз) и гигантских (мегалоцитоз) размеров. В период обострения процесса в периферической крови появляются ядросодержащие красные кровяные клетки (эритробласты и мегалобласты). Описанный синдром называют пернициозоанемнческим. Он возникает в результате дефицита или неиспользования цианокобаламина (витамина В12 ) и фолиевой кислоты. В связи с этим различают В12 (фолиево)-дефицитные и B12 (фолиево)-ахрестические анемии.


Пернициозоанемический синдром наблюдается при болезни Аддисона – Бирмера (этиология неизвестна), спру, целиакии, дифиллоботриозе, раке, сифилисе, лимфогранулематозе, полипозе желудка, после гастроэктомии, субтотальной резекции желудка и резекции кишечника, у больных с хронической почечной недостаточностью, циррозами печени, терминальным илеитом, лучевой болезнью и во время беременности.


Обнаружив пернициозоанемический синдром, необходимо выяснить причину его возникновения. В12 (фолиево)-дефицитный пернициозоанемический синдром наиболее выражен при болезни Аддисона—Бирмера. Гентеровский глоссит, желудочная ахилия и фуникулярный миелоз; подтверждают диагноз. В период обострения процесса возникает гемолитическая желтуха, что первоначально может ввести в заблуждение. Однако макро(мегало)цитарный, гиперхромный характер анемии в сочетании с ретнкулоцитопенией позволяют правильно поставить диагноз. Гемолитические анемии мнкроцитарные гипохромные и сопровождаются выраженным ретикулоцчтозом.


Ахрестические анемии отличаются от дефицитных отсутствием глоссита, ахилии, фуникулярного миелоза, рефрактерностю к лечению цианокобаламином, фолиевой кислотой и препаратами печени, высоким содержанием цианокобаламина в плазме крови, прогрессирующим течением (длительность до 2 лет). Иногда ахрестическая анемия предшествует лейкозу или является вариантом эритромиелоза (синдрома ди Гульельмо) с длительным начальным эритробластозом.


Причины симптоматического пернициозоанемического синдрома в основном известны и специального рассмотрения не требуют. Исключение составляет рак желудка. Пернициозоанемическая картина крови может быть единственным клиническим проявлением его. Спонтанный переход гиперхромии в нормохромию, макроцитоза в нормоцитоз, рефрактерное к лечению цианокобаламином и фолиевой кислотой, лейкоцитоз (при болезни Аддисона-Бирмера наблюдается лейкопения) – весьма подозрительные признаки раковой этиологии заболевания. В таких случаях при отрицательных результатах рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта показаны гастроскопия, стернальная пункция (нередки метастазы рака в костный мозг) и пробная лапаротомия. Последняя производится только в случаях, когда рентгеноскопия, гастроскопия и исследование костного мозга не дают положительного ответа.


Гемолитический тип анемии определяется на основании гиперуробилинурии, гнпербилирубинемии (непрямой билирубин по Ван-ден-Бергу) без сопутствующей билирубинурии и ретикулоцитоза. В период обострения (криза) появляется гиперсидеремия и нередко гемолитическая (ахолурическая) желтуха; осмотическая резистентность эритроцитов повышается (сохраняются наиболее устойчивые клетки). При остром внутрисосудистом гемолизе появляются гипергемоглобинемия и гемоглобинурия.


После распознавания гемолитической сущности анемии необходимо уточнить, какой гемолиз преобладает—внутриклеточный или внутрисосудистый. О наличии внутриклеточного гемолиза свидетельствуют выраженная спленомегалия, отсутствие гипергемоглобинемии и гемоглобинурии даже во время обострения процесса и морфологические особенности эритроцитов. Так, для болезни Минковского—Шоффара патогномоничен микросфероцнтоз; осмотическая резистентность эритроцитов понижена (после обострения повышается). Другие врожденные гемолитические анемии данной подгруппы характеризуются наличием в крови эритроцитов овальной, серповидной пли мишеневидной формы. Отличительной особенностью последних является повышенная осмотическая резистентность их даже в период ремиссии. Приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия (болезнь Гайема – Видаля) определяется по положительной реакции Кумбса, т. е. наличию в крови противоэритроцитарных антител.


Внутрисосудистый гемолиз определяется по гипергемоглобинемии, гемоглобинурии и гемосидеринурии, наиболее отчетливо выраженных во время гемолитического криза. При этом селезенка не увеличена или увеличена незначительно. Для болезни Маркиафавы—Микели характерно ночное усиление гемолиза (ночная пароксизмальная гемоглобинурия), обусловленное ацидотическими сдвигами реакции крови. Токсический гемолиз распознается на основании анамнестических данных. Влияние холода, ожогов, инфекций (малярия, сепсис) также очевидны.


В сочетании с тромбоцитопенией и геморрагическим диатезом острая гемолитическая анемия наблюдается при синдроме Фишера—Эванса и болезни Мошковица. При болезни Мошковица, как и в случаях острого внутрисосудистого гемолиза, встречаются анурия и острая почечная недостаточность. Выраженная тромбоцитопения свидетельствует о наличии одного из названных заболеваний.


Гипопластические анемии распознаются на основании выраженной ретикулоцитопении, сопутствующих лейко – и тромбоцитопении (пангемоцитопении) и, что самое главное, обеднения костного мозга ядерными клеточными элементами. Не следует отождествлять гипопластические и гипорегенераторные анемии. При последней костный мозг функционально активен. Панцитопенический вариант гипопластической анемии необходимо дифференцировать с поздними стадиями агранулоцитоза. При агранулоцитозе анемия присоединяется к лейко – и тромбоцитопении. У больных гипопластической анемией эритроцитопения появляется в самом начале заболевания. См. также Отдельные заболевания.