Будь здоров » Методология » Исходные положения Хорошо известно, что анемия развивается при прогрессировании...

Исходные положения Хорошо известно, что анемия развивается при прогрессировании...

Исходные положения


Хорошо известно, что анемия развивается при прогрессировании хронического заболевания почек и наблюдается почти у всех пациентов с почечной недостаточностью. 264 Разработаны эффективные терапевтические подходы, такие как лечение эритропоэтином. Ранее были разработаны клинические практические рекомендации K/DOQI по этой теме 265,266 ; однако, они сориентированы, в основном, на пациентов, находящихся на диализе. Настоящее Положение обращается к ранним стадиям хронического заболевания почек.


Важно, что прошлые рекомендации исходили из уровня креатинина сыворотки > 0,18 ммоль/л (2 мг/дл), как критерия для тестов на анемию. Рабочая Группа рекомендует обновить Положения K/DOQI по Анемии, включив уровень расчетной СКФ <60 мл/мин/1,73 м 2. как основание для поиска анемии, вместо ранее использовавшегося уровня креатинина сыворотки (Рисунок 25 ).


Обоснование


Определение анемии


Измеряемыми параметрами для оценки анемии и ее причин являются гемоглобин, гематокрит и запасы железа (измеряемые прямо при биопсии костного мозга или непрямо по ферритину сыворотки, уровню насыщения трансферрина и проценту гипохромных эритроцитов и ретикулоцитов). Уровень эритропоэтина менее полезен для оценки анемии при хроническом заболевании почек, поскольку хорошо установлено, что он повышается неадекватно мало, несмотря на низкие уровни гемоглобина. 267-271


Измерение гемоглобина, а не гематокрита - преимущественный метод оценки анемии. К сожалению, в этот вопрос было внесено недоразумение, вследствие использования гематокрита в ряде исследований. Гематокрит является производной величиной, на которую влияет объем воды плазмы, и, тем самым, неточным параметром для оценки эритропоэза. Измерение гемоглобина дает абсолютную величину, и, в отличие от гематокрита, на нее сильно не влияют перемещения воды плазмы, которые могут происходить при терапии диуретиками или диализом. На уровень гемоглобина прямо влияет дефицит продукции эритропоэтина почками, и, таким образом, он служит более точной оценкой эритропоэза.


Хотя снижение гемоглобина часто сопровождает хроническое заболевание почек, не существует количественного определения анемии при хроническом заболевании почек, поскольку "приемлемый" (нормальный) уровень гемоглобина не был определен для пациентов с заболеванием почек. Вместо этого анемия определялась по сравнению с физиологическими нормами. Все пациенты с хроническим заболеванием почек, которые имеют уровень гемоглобина ниже физиологического, рассматриваются как имеющие анемию.


Определение анемии при хроническом заболевании почек еще более осложняется различиями уровней гемоглобина у мужчин и женщин. У здоровых лиц уровни гемоглобина различаются в зависимости от пола и состояния менопаузы. Всемирная Организация Здравоохранения определила анемию зависимым от пола диапазоном нормальных значений гемоглобина без учета возраста и состояния менопаузы. 272 Таким образом, для мужчин анемия определяется по уровню гемоглобина ниже 130 г/л (13,0 г/дл), тогда как у женщин - ниже 120 г/л (12,0 г/дл). ВОЗ разрабатывает обновление этих определений, чтобы уточнить специфические уровни для беременных женщин и детей разных возрастов. В большинстве исследований, где анемия соотносится с уровнем функции почек, эти вопросы не принимались во внимание.


На оперативное определение анемии у пациентов с заболеванием почек наложила свой отпечаток политика здравоохранения. В прошлом, когда национальные системы оплаты расходов (такие как Medicare и Medicaid в США) требовали достижения определенного уровня гемоглобина или гематокрита [для оплаты лечения эритропоэтином], ведущие исследователи и клиницисты вынуждены были определять анемию в соответствии с этими уровнями. Как отмечается в [Европейских Рекомендациях по Наилучшей Практике по Лечению Анемии] (European Best Practice Guidelines for the Management of Anaemia), 273 важно определить анемию в соответствии с физиологическими нормами, а не правилами оплаты расходов.


Некоторые исследователи произвольно определили "анемию" при заболевании почек, как уровень гемоглобина ниже определенного по собственному усмотрению уровня (например, 100 г/л, или 10 г/дл), который значительно ниже нормальных величин в общей популяции. Низкий уровень гемоглобина, часто наблюдаемый при хроническом заболевании почек, не должен приводить к принятию более низкого, чем в общей популяции, уровня гемоглобина в качестве приемлемого у пациентов с хроническим заболеванием почек.


Убедительность доказательств


Анемия развивается при прогрессировании хронического заболевания почек (R). К низкому уровню гемоглобина может приводить снижение синтеза эритропоэтина в почках и/или присутствие ингибиторов эритропоэза. Множество работ подтверждают связь анемии с почечной недостаточностью и описывают ее различные причины. 267,268 ,274-276 Выраженность анемии при хроническом заболевании почек зависит от продолжительности и степени почечной недостаточности. Самый низкий уровень гемоглобина находят при ренопривном состоянии и у тех пациентов, которые начали диализ при очень низкой функции почек. 271 ,277,278


Анемия связана с худшими исходами при хроническом заболевании почек (R). До настоящего времени не определено, напрямую ли анемия ухудшает прогноз при хроническом заболевании почек или является маркером выраженности другой патологии. Решающие исследования по этому вопросу не завершены. Доступные доказательства, полученные при анализе больших баз данных и в популяционных исследованиях, ясно показывают, что низкий уровень гемоглобина связан с более высокой частотой госпитализации, сердечно-сосудистой патологии, когнитивных расстройств и других неблагоприятных исходов, включая летальность. 279-284


Дефицит эритропоэтина - первичная причина анемии при хроническом заболевании почек (R). Анемия у пациентов с хроническим заболеванием почек развивается вследствие целого ряда факторов, наиболее общим из которых является аномально низкий уровень эритропоэтина. Другие причины включают в себя: функциональный или абсолютный дефицит железа, кровопотери (явные или скрытые), присутствие уремических ингибиторов (например, паратиреоидного гормона, спермина и т. д.), уменьшенное время полужизни циркулирующих эритроцитов, дефицит фолатов или витамина B 12 или некоторая комбинация этих причин с дефицитом эритропоэтина. 267-269 ,274,275 Пациенты с заболеванием почек могут страдать от конкурирующего гематологического заболевания, например, малой талассемии, серповидно-клеточной анемии или приобретенной патологии, например, миелофиброза или апластической анемии.


Причинная роль дефицита эритропоэтина в анемии при хроническом заболевании почек подтверждается тем, что: (1) анемия отвечает на лечение эритропоэтином на всех стадиях хронического заболевания почек; и (2) у пациентов с хроническим заболеванием почек уровень циркулирующего эритропоэтина недостаточен, чтобы поддерживать гемоглобин в нормальном диапазоне. Ряд североамериканских (США и Канада) и европейских исследований подтверждают эти положения. 270,271 ,282 ,285-287


Появление и выраженность анемии связаны с уровнем СКФ; среди пациентов с СКФ ниже примерно 60 мл/мин/1,73 м 2 распространенность анемии выше (Таблицы 76 и 77 и Рисунки 26. 27. 28. и 29 ) (C, S).



Похожие новости: