Будь здоров » Инфекции » Н. И. Яблучанский, С. Н. Панчук Ахалазия...

Н. И. Яблучанский, С. Н. Панчук Ахалазия...

Н. И. Яблучанский, С. Н. Панчук


Ахалазия (от латинского: a - приставка отрицания + chalasis расслабленность) пищевода (АП) - заболевание, обусловленное недостаточным расслаблением НПС и клинически проявляющееся синдромом нарушения моторной функции органа со вторичными воспалительно-дистрофическими и рубцовыми изменениями его стенки.


Первый случай АП описан T. Willis три столетия назад. Клиническое распознавание заболевания стало возможным только в начале настоящего столетия после внедрения в медицинскую практику рентгенконтрастного метода исследования.


АП встречается одинаково часто у лиц мужского и женского пола, преимущественно в возрасте 30-50 лет. Средняя частота встречаемости составляет 0,001-0,002%.


Этиология и патогенез


Этиология АП до настоящего времени не установлена, что позволяет говорить о ней как об идиопатическом заболевании. Ранее важная роль в ее развитии отводилась вирусам, однако. многочисленные эпидемиологические исследования, а также электронно-микроскопическое изучение интрамуральных ганглиев и ветвей блуждающего нерва не подтвердили вирусный генез АП. В то же время установлено, что простейший микроорганизм (Trypanosoma cruzi) вызывает повреждение интрамуральных ганглиев пищевода и спустя несколько лет, а иногда и десятилетий, после перенесенной инфекции у пациента развивается АП, известная еще как болезнь Чагаса (Chagas). В настоящее время к факторам, способствующим возникновению АП, относят генетическую предрасположенность, например, нарушения эмбриогенеза органа (врожденные АП), а также воздействие постнатальных факторов, таких как рубцовые изменения его дистальных отделов в результате повреждений или под влиянием сопутствующих заболеваний органов средостения и грудной клетки, нарушения нервно-психической сферы, быстрого приема пищи и некоторых других состояний, сопровождающихся нарушением моторики пищевода.


На сегодня большое значение в механизмах развития АП отводится структурно-функциональным повреждениям нервных клеток интрамуральных ганглиев органа. В пользу этого свидетельствуют результаты исследований, в которых сокращения гладкой мускулатуры пищевода больных воспроизводились прямым воздействием ацетилхолина, тогда как стимуляция ганглионарных нейронов давала отрицательный результат. Обнаружено было также достоверное снижение численности и дегенеративные изменения ганглионарных нейронов без выраженных повреждений ветвей блуждающего нерва. Следует, заметить, что эти данные получены при обследовании пациентов с длительным (более десяти лет) анамнезом и существенной дилятацией пищевода. В этих условиях повреждение интрамуральных ганглиев может быть вторичным процессом. Установлено, что у части пациентов с АП холинэргическая иннервация не нарушена. Поэтому в последнее время все большую роль в механизмах развития АП отводят отсутствию или ослаблению адекватного регуляторного ингибирования неадренэргическими и неацетилхолинэргическими нейронами гладкой мускулатуры тела органа и НПС. Именно повреждением интрамуральных ингибирующих нейронов может быть обусловлена гипермоторика органа у больных АП, парадоксальное повышение тонуса НПС в ответ на введение холецистокинина, также отсутствие адекватного его расслабления во время глотания. Следствием длительного существования данных нарушений является атония пищевода. Полностью не исключается возможность существования у больных АП повреждений центральных (стволовых) механизмов регуляции моторики органа. Что касается дилятации пищевода, то ее связывают как с дегенеративными изменениями периферических ганглионарных нейронов (возбуждающих и/или ингибирующих моторику гладкой мускулатуры пищевода), так и с физическим растяжением пищевым комком стенок органавследствие обструкции его полости гипертоничным НПС. Важная роль принадлежит структурной перестройке стенки пищевода при присоединении воспалительного процесса. В далеко зашедшей стадии заболевания именно они определяют его клинику и малую эффективность терапевтических вмешательств.


Основные клинические проявления и диагноз


Ведущим наиболее часто встречающимся синдромом заболевания является дисфагия, степень выраженности которой широко варьирует. Легкая дисфагия зачастую не замечается больным, однако, при целенаправленном опросе он может указывать на периодическое, порой весьма редкое появление чувства дискомфорта в грудной клетке, эпигастрии, особенно при приеме слишком горячей или слишком холодной жидкости, торопливой еде, при наличии стрессовых ситуаций. В более тяжелых случаях больной сам указывает на то, что при приеме пищи она плохо проходит, задерживается и



Похожие новости: