Будь здоров » Исследования » По данным Всемирной организации здравоохранения, из 50 млн человек, ежегодно...

По данным Всемирной организации здравоохранения, из 50 млн человек, ежегодно...

По данным Всемирной организации здравоохранения, из 50 млн человек, ежегодно умирающих в мире, более чем у 16 млн причиной смерти являются инфекционные и паразитарные заболевания.


По данным Всемирной организации здравоохранения, из 50 млн человек, ежегодно умирающих в мире, более чем у 16 млн причиной смерти являются инфекционные и паразитарные заболевания. В структуре инфекционных заболеваний кишечные гельминтозы находятся на третьем месте. Согласно оценке Всемирного банка, экономический ущерб от кишечных гельминтозов занимает четвертое место среди наносимого всеми болезнями и травмами.


У детей встречаются более 15 видов гельминтов, из которых наиболее распространены энтеробиоз . аскаридоз. В структуре гельминтозов ведущее место занимают энтеробиоз (91%) и аскаридоз (8%). Среди всех инвазированных на долю детей приходится 92,3% случаев энтеробиоза, 71,1 % — аскаридоза, 61,5% — трихоцефалеза и 66,2% — токсокароза. Заболеваемость энтеробиозом и аскаридозом детей в сельской местности значительно выше, чем в городах. Аскаридоз представляет собой один из наиболее распространенных гельминтозов, в формировании очагов которого основное значение имеет загрязненность почвы яйцами аскарид.


Особенностью большинства гельминтозов является хроническое течение заболевания, связанное с длительным присутствием возбудителя заболевания в организме и многократными повторными заражениями. Гельминтозы у детей, как правило, сопровождаются разнообразными неспецифическими клиническими проявлениями: слабостью, утомляемостью, раздражительностью, нарушениями сна, диспепсическими явлениями, замедлением роста и прибавки в весе, снижением иммунного статуса. Важнейшим компонентом патологии при гельминтозах является сенсибилизирующее действие продуктов обмена и выделения гельминтов, приводящее к развитию аллергических реакций в виде атопического дерматита, астматического бронхита, ринита, блефарита и др.


Наличие аскаридоза и энтеробиоза приводит к ухудшению общего состояния здоровья детей. При этом ими чаще заражаются дети с имеющимися разнообразными фоновыми заболеваниями, приводящими к ослаблению организма.


Остановимся подробнее на значении в развитии патологии у детей наиболее распространенных гельминтозов — аскаридоза и энтеробиоза


Аскаридоз . Развитие возбудителя аскаридоза (рис. 2,3) в организме человека происходит с миграцией личинок, вышедших из яиц, по кровеносному руслу через легкие; затем личинки заглатываются с мокротой и развиваются во взрослые особи в кишечнике. Продолжительность жизни аскариды в организме человека составляет несколько месяцев. Аскаридоз оказывает значительное влияние на качество питания и иммунологические механизмы у детей. Аскаридный аллерген является самым сильным из аллергенов паразитарного происхождения. Он может вызывать реакции в легких, коже, конъюнктиве, желудочно-кишечном тракте. Аллергические реакции бывают столь выраженными, что нередко представляют угрозу для жизни ребенка.


Иммунодепрессивным действием аскарид обусловлено отсутствие эффекта от вакцинации и ревакцинации против кори, дифтерии, столбняка, полиовирусов у детей.


Ведущими механизмами патогенеза миграционной стадии аскаридоза являются травмирующее действие личинок и сенсибилизация паразитарными антигенами. При этом в разных органах и тканях возникают 2 основных вида поражений.


Травмирующее действие мигрирующих личинок в органах и тканях по пути миграции. В начале миграции личинки еще мелкие (длиной не более 0,5 мм) и вызывают ограниченные геморрагии в стенке тонкого кишечника и в печени. К концу миграции личинки достигают в размерах 2 мм и, проникая в альвеолы и бронхиолы, а затем в бронхи, становятся причиной более значительных кровоизлияний.


Эозинофильное воспаление тканей, в которых развиваются личинки. Тканевая фаза аскаридоза протекает во время миграции личинок аскарид в печень и легкие. Выделяемые при этом метаболиты вызывают серьезные иммунологические изменения и воспалительные реакции. В миграционной фазе аскаридоз может быть причиной гепатомегалии, астмоидного синдрома. При этом клиническая картина напоминает респираторный аллергоз.


В кишечной фазе аскаридоза важными патогенетическими факторами являются способность аскарид, достигающих в длину 20–40 см, к спиральным движениям вперед и стремление проникать в небольшие отверстия (фатеров сосок, дренажные трубки и проч.). Наличие инвазии приводит к гипертрофии мышечных слоев стенки кишечника, уменьшению глубины крипт, изменению химического состава содержимого кишечника, нарушению моторно-секреторной функции желудка и кишечника. Аскариды выделяют ингибиторы трипсина и хемотрипсина, вследствие чего ухудшаются процессы всасывания пищевых веществ, белков, жиров. При аскаридозе развивается функциональная недостаточность пиридоксина, снижается уровень ретинола и аскорбиновой кислоты, уменьшается толерантность к лактазе. Аскаридоз, как правило, сопровождается дисбиозом кишечника.


Часто симптомами кишечной фазы аскаридоза являются тошнота, рвота, диарея, утомляемость, головокружение, плохой сон, боли в животе. Повышенный уровень эозинофилов в периферическом русле крови характерен для миграционной фазы аскаридоза.


Осложнения кишечной фазы аскаридоза: кишечная непроходимость, вызванная клубком взрослых аскарид; перитонит вследствие перфорации кишечной стенки или проникновения аскарид в полость живота через операционный шов; механическая желтуха при миграции гельминтов в общий желчный проток; блокада протоков поджелудочной железы; асфиксия из-за миграции аскарид в верхние дыхательные пути.


Энтеробиоз . Развитие возбудителя энтеробиоза (рис. 1) в организме человека происходит в пределах желудочно-кишечного тракта. Личинки выходят из яиц (рис. 4) и в среднем в течение 2 недель развиваются во взрослые особи, которые паразитируют в нижних отделах тонкого и верхних отделах толстого кишечника. Продолжительность жизни остриц может достигает 100 дней, а состояние инвазированности у детей вследствие повторных заражений может продолжаться намного дольше.


Рисунок 1. Жизненный цикл возбудителя энтеробиоза (по H. C. Jeffrey, R. M. Leach, 1975)


Воспалительные реакции при энтеробиозе развиваются уже под действием личинок, которые вырабатывают гиалуронидазу, протеолитические ферменты, лектиноподобные вещества, способствующие активации системы комплемента, выделению простагландинов клетками окружающих гельминта тканей хозяина.


При энтеробиозе нарушаются процессы всасывания и переваривания пищевых продуктов. У 30–40% инвазированных снижается кислотность желудочного сока вплоть до анацидоза и угнетения пепсинобразующей функции. У большинства детей изменяется микробиоценоз кишечника. Нарушения всасывания и переваривания пищевых веществ в кишечнике приводят к потере массы тела, задерживают рост и развитие ребенка.


Дополнительным фактором патогенеза энтеробиоза является механическое воздействие остриц в кишечнике, ведущее к точечным кровоизлияниям, эрозиям, проникновению бактериальной флоры, в частности возбудителей кишечных инфекций.


Ярким симптомом энтеробиоза является перианальный зуд, возникающий при движении самки во время яйцекладки (рис. 6). Выраженный зуд возникает, как правило, во время сна, чаще ночью, с 23.00 до 1.00 ч. Именно в это время гельминты могут, оставаясь незамеченными, отложить яйца, которые созреют до инвазионной, заразной, стадии уже к утру. Несмотря на кажущуюся безобидность, перианальный зуд тяжело переносится детьми и может сохраняться довольно долго после излечения энтеробиоза в результате формирования стойкого очага возбуждения в коре головного мозга. Осложнениями, возникающими в результате перианального зуда, являются повреждения кожи при расчесах, перианальные прурит, экзема, мокнущий дерматит. Этиологическим агентом воспалительного процесса чаще всего бывают стрептококки.



Похожие новости: