Будь здоров » Методология » Дисэритропоэтические анемии обусловлены нарушением костно-мозгового...

Дисэритропоэтические анемии обусловлены нарушением костно-мозгового...

Дисэритропоэтические анемии обусловлены нарушением костно-мозгового кроветворения. К числу таких анемий относят В(12)-, фолиевая-, железодефицитную анемии, гипо - апластические анемии, метапластические анемии при лейкозах.


В основе гипо - и апластических анемий лежит подавление костно-мозгового кроветворения. При гипопластической анемии одновременно подавляется активность трёх ростков: эритроцитарного, тромбоцитарного, лейкоцитарного. У больных в периферической крови отмечается панцитопения. Одновременно формируется геморрагический синдром.


Гипопластическая анемия может иметь наследственный характер и быть обусловлена наследственной неполноценностью стволовой клетки и клетки-предщественницей лимфопоэза. Чаще встречаются приобретённые формы.


Гипопластические анемии могут возникать при подавлении красного мозга радиацией, рентгеновским облучением, цитостатиками, сульфаниламидными препаратами в больших дозах. Могут быть следствием перенесённых инфекций, при надпочечной недостаточности, у больных гипотиреозом, следствием аутоагрессии.


Железодефицитная анемия - это анемия, вызванная недостатком железа в организме в результате нарушения баланса между его поступлением, использованием и потерей.


Это самый распространённый вид анемии (80% всех заболеваний анемиями).


Железо содержится в различных продуктах животного и растительного происхождения. Суточная потребность организма в железе составляет 1 - 1,5 мг. Из пищевого рациона всасывается 10% железа. Максимальное количество железа, способного всосаться составляет 2,5 мг/сут.


На 97% железо поступает в организм в виде двухвалентных соединений, которые хорошо усваиваются. 3% железа поступает в виде трёхвалентных соединений. Для их всасывания необходима соляная кислота, которая переводит трёхвалентное железо в двухвалентное, способствует образованию легкоусвояемых комплексов железа с аскорбиновой кислотой в просвете тонкого кишечника. На поверхности энтероцитов тонкого кишечника имеется белок - рецептор - аппаферритин. Железо взаимодействует с ним.


Fe + белок - ферритин, который является лабильной формой, депонируется в энтероцитах. Из ферритина железо поступает поступательно в кровоток, где соединяется с транспортным белком трансферрином, который обеспечивает транспорт железа в различные органы и ткани. Часть железа депонируется в виде ферритина и гемосидерина в печени. Часть железа в комплексе с трансферрином поступает в костный мозг.


На поверхности всех эритрокариоцитов имеются рецепторы к железу. Железо поступает вглубь этих клеток, в митохондриях идёт синтез гема, глобин синтезируется на рибосомах в цитоплазме. В цитоплазме и образуется гемоглобин.


Железо поступает в различные органы и ткани: в мышечную ткань, где синтезируется гемоглобин, железо используется для синтеза системы цитохромов, дегидрогеназ, пероксидаз, моноаминоаксидаз.


Нормальное содержание железа в крови составляет 70 - 170 мг/% (12,5 - 30,4 мкмоль/л).


Железодефицитные анемии


В основе развития железодефицитных анемий лежат хронические кровопотери (желудочные, маточные), недостаточное поступление железа с пищей, особенно при повышенной потребности организма в железе (у детей первых лет жизни, в юношеский период, у беременных, у девушек). Гастрогенные железодефицитные анемии наблюдаются у больных с гипо - и анацидными состояниями, после реакции железа. Энтерогенные железодефицитные анемии возникают при хронических энтеритах, при резекции тонкого кишечника, когда нарушается всасывание железа, при патологии печени, когда нарушается депонирование железа, синтез трансферрина и транспорта железа к различным тканям и органам.


У больных с хроническими воспалительными процессами, с новообразованиями возможна интенсивная сорбция железа в зоне альтерации, когда железо выключается из реаутолизации.


Степени тяжести анемий


По степени тяжести выделяют:


а) лёгкую степень анемии, когда содержание железа снижено до 90 мкмоль/л,


б) среднюю степень тяжести - до 70 мкмоль/л,


в) тяжёлую форму - менее 70 мкмоль/л.


В зависимости от динамики патологии выделяют:


1) прелатентную фазу развития анемии.


Она характеризуется истощением депо железа: гемосидерина и ферритина.


При этом еще не изменяется уровень сывороточного железа, показатели периферической крови, но появляются симптомы анемии.


2) латентная стадия характеризуется снижением концентрации сывороточного железа и степень насыщения им трансферрина, что приводит к уменьшению транспорта железа в костный мозг.


3) стадия выраженных клинических проявлений.


В крови появляются гипохромные эритроцита, анулоциты, цветной показатель крови 0,6 и меньше. Анемия гипорегенераторная, нередко протекает без эритронемии.


Норму с патологическими изменениями эритроцитоза, дефицит железа в организме приводит к уменьшению гемоглобина и активности железосодержащих ферментов тканевого дыхания. Следствием гемической и тканевой гипоксии при железодефицитной анемии являются атрофические и дистрофические процессы в тканях и органах, особенно выраженные в пищевом канале и сердце (дистрофия миокарда, атрофический гастрит с ахилией, кариес зубов, гингивит и т. д.).


В(12)- и фолиеводефицитная анемия - это анемия, связанная с нарушением синтеза нуклеиновых кислот и заменой эритробластического типа кроветворения мегалобластическим вследствие недостатка в организме цианокобаламина и фолиевой кислоты.


Витамин В(12) поступают в организм с пищей животного происхождения.


Суточная потребность организма новорождённого ребёнка в витамине В(12) составляет 0,6 мкг, годовалого ребёнка - 1,5 мкг, взрослого человека - 3 мкг, беременной женщина - 4 мкг в сутки.


В желудке витамин В(12) образует комплекс и "внутренним фактором Касла (гастромукопротеид, продуцируемый париетальными клетками тела и дна желудка), который стабилизирует витамин В(12) от разрушения микрофлорой. Этот комплекс поступает в подвздошную кишку, где витамин В(12) связывается с транспортным белком транскобаламином, который обеспечивает транспорт витамина к костному мозгу.



Похожие новости: