Будь здоров » Фармакология » М алокровие или анемия - снижение концентрации...

М алокровие или анемия - снижение концентрации...

м алокровие или анемия - снижение концентрации гемоглобина и гематокрита, а также уменьшение количества эритроцитов - красных кровяных телец.


Различные виды анемий выявляются у 10-25% населения, в большинстве случаев - у женщин. Наиболее распространенной является железодефицитная анемия(


90%), реже - анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические анемии .


Анемия возникает в любом возрасте человека, не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности, в период усиленного роста, лактации. Особое значение анемии в раннем детстве, потому что это может повлиять на физическое развитие детей. Развитие анемии может быть связано с гормональными нарушениями, характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством, пубертатным и климактерическим периодом, и другими факторами. Анемия часто является симптомом различных заболеваний внутренних органов, инфекционных и онкологических заболеваний.


Классификация анемий


Есть несколько классификаций анемии. Наиболее популярной является классификация причин и степени тяжести.


Этиологическая классификация


Ø Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):


¾ острые


¾ хронические


Ø Анемии вследствие нарушения кровообразования:


© Дефицитные анемии:


¾ железодефицитные


¾ белководефицитные


¾ витаминодефицитные


© Анемии, связанные с нарушением синтеза и утилизации порфиринов :


¾ наследственные


¾ приобретенные


¾ апластические анемии


¾ метапластические анемии


Ø Анемии, связанные с повышенным кроворазрушением (гемолитические анемии):


© Наследственные гемолитические анемии:


¾ наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов


¾ наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов


¾ наследственные гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза гемоглобина


© Приобретенные гемолитические анемии:


¾ гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (изоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные, аутоиммунные)


¾ гемолитическне анемии, связанные с изменением структуры мембраны


¾ гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов


¾ гемолитические анемии, обусловленные химическим повреждением эритроцитов


¾ гемолитические анемии, обусловленные недостатком витаминов (дефицит витаминов Е, В12, фолиевой кислоты)


¾ гемолитические анемии, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами (плазмодий малярии)


В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:


легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л;


средняя - гемоглобин в пределах 90-70 г/л;


тяжелая - уровень гемоглобина менее 70 г/л.


ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ


Oсновная функция эритроцитов - транспорт кислорода от легких к тканям. Cнижение количества красных кровяных телец приводит к нехватке кислорода, это вызывает следующие симптомы:


бледность кожных покровов и слизистых оболочек; cлабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость; головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами; cердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое; oдышка при небольшой физической нагрузке или в покое.


Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей персоны: в легких случаях малокровия общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде. При длительной анемии, а также хронической гипоксии в результате разовьётся дистрофический процесс и нарушения функций различных внутренних органов. Однако чаще всего изменения функций органов и систем представляют собой признаки основного заболевания, симптомом которого является анемия.


ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ


Для выявления анемии необходимы:


врачебный осмотр общий клинический анализ крови с обязательным определением: количества эритроцитов , количества ретикулоцитов , гемоглобина , гематокрита , среднего объема эритроцитов (MCV) , ширины распределения эритроцитов по объему (RDW), среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH), средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC), количества лейкоцитов, количества тромбоцитов.


3. Дополнительные методы исследования используются для более детальной диагностики отдельных видов анемии.


Постгеморрагические анемии


Постгеморрагические анемии развиваются результате потери значительного количества крови во внешнюю среду или в полости тела - это уменьшает общий объем крови, особенно ее циркулирующей фракции, что ведет к гипоксии, сдвигам кислотно - основного состояния, дисбалансу в клетках. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую и хроническую постгеморрагические анемии.


Острые постгеморрагические анемии


Причины:


Ø чаще - кровотечения из желудочно-кишечного тракта;


Ø кровотечения из других внутренних органов - матки, легких, полостей сердца;


Ø после острой кровопотери при осложнениях беременности и родов;


Ø травмы, которые приводят к повреждению кровеносных сосудов;


Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен, тем опаснее для жизни кровотечение.


Симптомы:


при острой кровопотере (1000 мл и более) в течение короткого времени - коллапсс и шок; бледность кожных покровов и слизистых оболочек; cлабость, холодный липкий пот. резкое снижение АД и температуры тела; головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами; cердцебиение, частый пульс слабого наполнения (нитевидный), возбуждение сменяющееся обморочным состоянием; иногда рвота, цианоз, судороги.


Диагностика


Обычно не представляет трудности, кроме случаев анемии, обусловленной внутренним кровотечением. В первые часы и сутки гематокрит, число эритроцитов и уровень гемоглобина в единице объема крови остаются в рамках нормальных диапазонов. Через 2 - 3 дня после кровопотери отмечается уменьшение уровня гемоглобина, числа эритроцитов в единице объема крови, а также гематокрита. Общее содержание тромбоцитов и их число в единице объема крови обычно снижены. Общее количество лейкоцитов и содержание в единице объема крови так же уменьшены, как в связи с потерей в результате кровотечения. Примерно через 4 - 5 дней после кровотечения в крови обнаруживается большое число молодых клеток эритроцитарного ростка гемопоэза.


Лечение - возмещение кровопотери. Персоне переливают кровь, вводят такие кровезаменители, как полиглюкин, раствор альбумина, а также солевые растворы, их объем зависит от величины кровопотери. При развитии дефицита железа назначают препараты железа.


Прогноз зависит от длительности кровотечения, объема утраченной крови, компенсаторных процессов организма и регенераторной способности костного мозга.


Хронические постгеморрагические анемии


Причины:


Ø длительное, часто повторяющие кровотечение как результат разрыва стенок сосудов (при инфильтрации в них опухолевых клеток, венозном застое крови, язвенных процессах в стенке желудка, кишечника, коже, подкожной клетчатке);


Ø эндокринопатии (дисгормональная аменорея);


Ø расстройства гемостаза (нарушение его сосудистого, тромбоцитарного, коагуляционного механизмов при геморрагических диатезах).


Симптомы:


§ слабость, быстрая утомляемость;


§ бледность кожи и видимых слизистых оболочек;


§ звон или шум в ушах, головокружение;


§ одышка, сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке;


§ так называемые анемические шумы, выслушиваемые над областью сердца и яремной веной.


Диагностика


Клиническая картина и изменения в общих клинических анализах крови:


количество эритроцитов â ; количество ретикулоцитов á ; гемоглобин â ; гематокрит â ; среднй объём эритроцитов (MCV) â ; среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) â ; средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC) â ; количество лейкоцитов колеблется; количество тромбоцитов колеблется.


В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга.


Лечение включает наиболее раннее выявление и устранение причины кровопотери, а также восполнение дефицита железа (рекомендуются препараты железа в течение 2 - 3 и более месяцев под контролем гемоглобина эритроцитов и содержания железа в сыворотке крови). В тяжелых случаях - переливание эритроцитной массы.


Железодефицитная анемия


Железодефицитная анемия - снижение количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты).


Причины:


Повышенное расходование железа:


§ потеря крови (постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 - 10 мл/сут)


o маточные кровотечения (патологическая менструация; фибромиома);


o кровотечения из пищеварительного канала(повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала; варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, опухоли);


o редко - после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений и др.


§ гематологические заболевание (коагулопатия, тромбоцитопения и тромбоцитопатия), а также поражение сосудов при васкулитах, коллагенозах, гематомах;


§ усиленное использование железа при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста);


§ кровотечение в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).


Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм:


§ алиментарный дефицит железа - недостаточное содержание железа в пищевом рационе, при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров;


§ нарушение всасывания железа - воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.


Симптомы:


1. период скрытого дефицита железа (жалобы, как правило, зависят не от степени):


§ общая слабость, недомогание, снижение работоспособности;


§ извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле;


§ сердцебиение, одышка;


§ при объективном обследовании обнаруживаются "малые симптомы дефицита железа": атрофия сосочков языка, хейлит ("заеды"), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы.


2. период явной анемии:


§ общая слабость, быстрая утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость;


§ головная боль после переутомления, головокружение; возможны обмороки;


§ кожа бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек. сухая, дряблая, шелушится, легко образуются трещины;


§ волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют ;


§ ногти становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях - приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия);


§ мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий.


§ снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. Изменения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, влечение к употреблению льда;


§ глоссит и изменения полости рта - снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях - участки покраснения (географический язык и афтозные изменения). Атрофический процесс также захватывает слизистую оболочку губ и полости рта. Появляются трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали.


§ постоянная одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Железодефицитная анемия при тяжелом течении у людей пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность;


§ иногда лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом.


Диагностика


Клиническая картина и изменения в общих клинических анализах крови:


количество эритроцитов нормалный или â ; количество ретикулоцитов немного á ; гемоглобин â ; гематокрит â ; среднй объём эритроцитов (MCV) â - микроциты; среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) â ; средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC) â - гипохромия; ширины распределения эритроцитов по объему (RDW) á. эритроциты неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз); количество лейкоцитов â ; количество тромбоцитов в норме или немного á ; уровень железа â ; общая железосвязывающая способность плазмы крови (или общий трансферрин сыворотки) á ; уровень ферритина â ; десфераловый тест - определяют количество железа, выведенное с мочой после внутримышечного введения десферала. Этот показатель характеризует величину запаса железа в организме, у здоровых людей после введения 500 мг десферала выводится за сутки 0,8 - 1,3 мг железа, а при его дефиците - менее 0,4 мг.


Для установления причин анемии часто необходимы:


исследование кислотности желудочного сока; исследование кала на наличие паразитов и кала на скрытую кровь; рентгенологическое исследование пищеварительного канала для выявления язвенной болезни, грыжи пищевого отверстия диафрагмы, расширенных вен пищевода, опухолей и других заболеваний; гинекологическое обследование; исследование прямой кишки для выявления язвенного колита, геморроя, опухоли.


Лечение


При лечении следует ориентироваться на следующие положения:


1) установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее;


2) железодефицитню анемию питанием ликвидировать невозможнно;


3) предпочтение отдают лекарственным средствам для приема внутрь перед внутривенным или внутримышечным их введением - препараты:


Fenules Ferretab comp Ferroplex dragees Feroglobin B12 Ferrum Lek Hamatopan Tothema


Препараты железа внутрь принимают в течение периода до нормализации содержания гемоглобина, а затем назначают их сниженные дозы на протяжении 2 - 3 месяцев для создания запасов железа в депо. При продолжающихся кровопотерях профилактические курсы лечения препаратом железа необходимо проводить систематически 2 - 4 раза в год на протяжении 1 месяца.


Препараты железа для парентерального питания применяют строго по показаниям: при нарушении всасывания железа, энтеритах, обширных резекциях кишок, непереносимости или неэффективности перорального приема препаратов железа или при противопоказаниях к нему (язвенной болезни).


4) трансфузионную терапию проводят лишь по жизненным показаниям;


5) рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты: телятина, печень и продукты растительного происхождения: бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушоные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб;


6) профилактика скрытого дефицита железа проводится в группах риска в виде месячных курсов препаратами железа 1 - 2 раза в год. К группам риска относятся женщины с длительными (более 7 дней) и обильными менструациями, во время беременности, дети в период полового созревания при быстром росте. Профилактический прием препаратов железа рекомендуется также больным с хронической трудноустранимой кровопотерей.


Витамин В12 дефицитная анемия


Впервые эту разновидность дефицитных анемий описал Аддисон в 1849 г.


Причины:


§ недостаточное поступление витамина В12 в организм с продуктами Недостаток витамина В12 в продуктах, голодание или отказ от употребления пищи животного происхождения (вегетарианство ). Витамин В12, поступающий в организм с пищей, по предложению Кастла называют "внешним фактором" развития анемии.


нарушение усвоения витамина В12 в организме. Париетальные клетки желудка синтезируют термолабильный щелочеустойчивый фактор (его обозначают как "внутренний фактор"). Недостаток витамина В12 в результате нарушения и (или) снижения его всасывания может быть следствием уменьшения или прекращения синтеза внутреннего фактора ; нарушения всасывания комплекса "витамин В12 + гликопротеин" в подвздошной кишке; повышенного расходования витамина; "конкурентного" использования витамина В12 в кишечнике паразитами или микроорганизмами.


Симптомы:


§ одышка, общая слабость, сердцебиение, нарушения пищеварения: отсутствие аппетита, жгучие боли в языке, боли в животе, запоры, поносы ; стоматит; гастроэнтероколит.


§ расстройство нервной системы (парестезии, раздражительность, депрессия, нарушения цветовосприятия).


§ психические расстройство (бред, галлюцинации), признаки фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения, онемение конечностей и др).


Диагностика


Клиническая картина и изменения в общих клинических анализах крови:


количество эритроцитов â ; гемоглобин â ; гематокрит â ; количество ретикулоцитов â ; среднй объём эритроцитов (MCV) á - макроциты; среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) á ; средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC) á - гиперхромия; пойкилоцитоз; мегалобласты; количество лейкоцитов â ; количества тромбоцитов â ; во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота); уровень витамина В12 â ; уровень ферритина нормалный или á ; тест Шиллинга - используется для оценки абсорбции в кишечнике меченого витамина В12. Ддается 0,5-2,0 мкг радиоактивного витамина В12 per os, а затем через 2 часа в/м вводится 1000 мкг нерадиоактивного витамина В12 для насыщения транскобаламином. С момента приема меченного витамина В12 собирается суточная моча. У здоровых людей с мочой в течение суток выделяется і 7% полученной радиоактивности, с нарушенной абсорбцией витамина В12 - менее 5% (при пернициозной анемии этот показатель обычно менее 2%).


Лечение


При лечении следует ориентироваться на следующие положения:


непременным условием лечения В12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация; при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты ; нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов. антибиотиков, а также подбором диеты; сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии; парентеральное введения витамина В12 (цианкобаламин); гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина.


Анемии и беременность


Анемии выявляются у 80% беременных. У большинства женщин к 28 - 30 недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов.


Причины:


§ прогрессирующий дефицит железа, который связывают с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов;


§ высокий уровень эсгрогенов;


§ ранние гестозы;


§ недостаточное всасывание в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения;


§ недостаточное содержание железа в обычной диете, связано со способом обработки пищи и потерей необходимых для усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В12, В6, С);


§ отсутствие в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молока, мяса, рыбы).


Симптомы:


§ слабость, быстрая утомляемость, головокружение, одышка, тошнота, головнная боль, учащенное сердцебиение и бессонница;


§ кожа сухая, с появлением трещин; в уголках рта появятся изъязвления с трещинами;


§ ногти слоятся, становятся ломкими и принимают ложкообразную форму; волосы начнут сечься; во рту появится привкус жжения;


§ изменится вкус (может появиться желание съесть мел, пепел, зубную пасту, песок); появится пристрастие к некоторым запахам (бензин, ацетон, керосин); затруднение при глотании пищи;


§ появление болей в животе и чувство тяжести; недержание мочи при смехе и кашле; мышечная слабость; кожа станет бледной.


Диагностика


Клиническая картина и изменения в общих клинических анализах крови:


количество эритроцитов в норме или â ; количество ретикулоцитов немного á ; гемоглобин â ; гематокрит â ; среднй объём эритроцитов (MCV) â - микроциты; среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) â ; средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC) â - гипохромия; ширины распределения эритроцитов по объему (RDW) á. эритроциты неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз); количество лейкоцитов â ; количества тромбоцитов в норме или немного á ; уровень железа â ; общая железосвязывающая способность плазмы крови (или общий трансферрин сыворотки) á ; уровень ферритина â .


Если необходимо, одновременно проводят исследование других биохимических показателей крови, исследование функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта, исключают наличие специфических инфекционных заболеваний.


Предупредить развитие серьезных нарушений у матери и плода можно путем своевременной профилактики анемии: начиная со второй половины беременности, назначают препараты железа


Течение и ведение беременности и родов


Беременность противопоказанна при апластической анемии и гемоглобинопатиях в связи с высокой материнской и перинатальной смертностью, при других видах анемии беременность допускается. Железодефицитная анемия сопровождается многочисленными осложнениями в течении беременности и родов как у матери, так и у плода


Анемии у детей


До 90% анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения, в первую очередь - железа. Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка первых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза. При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов.


Причины:


§ нарушение обмена железа, который в организме ребенка совершается очень энергично;


§ голодание ребенка, позднее введение соков, овощного и мясного прикорма, одностороннее вскармливание (коровьим или козьим молоком, преимущественно углеводистой пищей) и просто недостаточно сбалансированное питание;


§ всасывание железа снижается при инфекционных заболеваниях, особенно самого желудочно-кишечного тракта, рахите, гипотрофии, врожденных и приобретенных нарушениях ферментообразования и всасывания (синдром мальабсорбции, муковисцидоз);


§ наличие очагов хронической инфекции, а также повышенных потерях: скрытых и явных кровотечениях, экссудативной энтеропатии, инвазии кровососущих глистов.


Сочетание нескольких из перечисленных факторов, обычно наблюдающееся у детей, нарушает неустойчивый баланс железа и приводит к развитию железодефицитной анемии.


Симптомы


Анемия у детей характеризуется:


§ бледностью кожи, ушных раковин и слизистых оболочек;


§ сухостью и шелушением вплоть до ихтиоза пигментацией кожи; дистрофией волос и ногтей,


§ бессимптомным кариесом зубов;


§ анорексией, извращением обоняния и вкуса (рiса сhlоrоtiса);


§ ангулярным стоматитом, атрофическим глосситом, гастритом, дуоденитом, расстройствами переваривания и всасывания;


§ срыгиванием, тошнотой, рвотой, неустойчивым стулом; нередко скрытыми кишечными кровотечениями;


§ повышением возбудимости, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью;


§ постепенным отставанием в психомоторном, речевом и физическом развитии; вялостью, апатией, утомляемостью, в тяжелых случаях негативизмом;


§ у детей старшего возраста отмечаются головные боли, головокружения.


§ одышкой, сердцебиениями, тенденцией к гипотонии, тахикардией, приглушением тонов, функционального характера систолическим шумом,


§ частыми ОРВИ, пневмониями, кишечными инфекциями (в 2,5 - 3 раза чаще, чем у здоровых).


Диагностика:


§ снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л для детей до 5 лет и ниже 120 г/л для детей старше 5 лет;


§ уровень сывороточного железа ниже 120 мкмоль/л, а общей железосвязывающей способности сыворотки выше 60 мкмоль/л;


§ коэффициент насыщения плазмы трансферрином ниже 25 %;


§ отрицательные результаты десфераловой пробы, эффекта от приема препаратов железа, выявляемого на 7 - 12 день лечения


1) устранение причин, вызвавших заболевание;


2)организация правильного режима дня и рационального сбалансированного питания;


3)режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Детям раннего возраста назначают массаж и гимнастику, более старшим - умеренные занятия спортом, имеющие целью стимулировать обменные процессы.


Диета показана в зависимости от степени тяжести анемии: при легкой и среднетяжелой степенях и удовлетворительном аппетите - разнообразное, соответствующее возрасту ребенка питание с включением в рацион продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами.


4) предпочтение отдают лекарственным средствам для приема внутрь перед внутривенным или внутримышечным их введением. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за 1 час до еды, так как некоторые ингредиенты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения.


Last updated: 14-08-2011



Похожие новости: